Гастрит — это специфическая патология желудка воспалительно-дистрофического генеза, характеризующаяся структурными изменениями в слизистой, которые в дальнейшем могут привести к развитию дистрофии, атрофии или дисрегенерации. В результате нарушается секреция значимых ферментов полостного пищеварения (преимущественно соляной кислоты и пепсина), выработка гастроинтестинальных гормонов и моторика желудка.
Гастрит является самой распространенной патологией ЖКТ и диагностируется у 90% взрослых людей. В большинстве случаев регистрируется Helicobacter pylori ассоциированный, частота его встречаемости составляет около 90% от всех выявлений хронического гастрита. Наиболее опасным типом с высоким риском малигнизации признан атрофический гастрит, поражающий более 30% людей среднего возраста, около 5% молодых пациентов и порядка 70% пожилых граждан. Для детей свойственен пик заболеваемости в пубертатный период и в возрасте 5–7 лет. Ключевая опасность гастрита — это переход в язвенную болезнь и возможность озлокачествления процесса.
Этиология
Гастрит может развиться под воздействием многих причин, которые подразделяются на внешние и внутренние.
Среди экзогенных факторов можно выделить:
- заселение флоры ЖКТ Helicobacter pylori, в более редких случаях другими бактериями и грибами;
- некорректный пищевой режим;
- длительный прием медикаментозных средств, оказывающих раздражающий эффект на слизистую (самыми агрессивными являются НПВП, глюкокортикостероиды, ацетилсалициловая кислота);
- химическое поражение (ожоги кислотами, щелочью);
- радиационное поражение;
- паразитарные инвазии;
- хронический стресс и депрессии;
- вредные привычки (особенно чрезмерное употребление кофеинсодержащих и алкогольных напитков, различные варианты курения табака и смесей).
К эндогенным провоцирующим фактором относятся следующие моменты:
- генетическая предрасположенность;
- различные аутоиммунные процессы;
- эндогенные интоксикации;
- дисметаболические процессы;
- дуоденогастральный рефлюкс;
- разнообразные формы авитаминоза;
- эндокринные патологии;
- хронические очаги воспаления;
- гипоксимия разного генеза.
Пусковым механизмом в развитии заболевания могут выступать полиморфные рефлекторные воздействия со стороны близрасположенных пораженных органов.
Симптомы
Течение болезни характеризуется ярко выраженным симптомокомплексом, включающим болевой и диспепсический синдромы, а также появления ваготонии.
Болевой синдром
Классическая локализаций боли — эпигастрий. Болевой синдром, как правило, носит спастический характер, возможны варианты острой, интенсивной и схваткообразной боли. При хронизации процесса отмечаются слабоинтенсивные давящие морбические аффекты. Нередко возникают «голодные боли» (натощак).
Диспепсические нарушения
Диспепсия обусловлена нарушением процесса переваривания, в результате чего развивается такая симптоматика, как:
- изжога, усиливающаяся при изменении любого положения;
- регулярная тошнота, рвотные позывы, в редких случаях — эпизоды рвоты;
- дискомфорт после еды;
- метеоризм;
- снижение аппетита;
- спастические запоры;
- изжога, отрыжка кислым;
- кислый или металлический привкус во рту.
При острой форме клиника отличается ярко выраженным характером, при хроническом симптоматика сглажена, неприятные ощущения активизируются после воздействия провоцирующих факторов (период обострения).
Вазотонический синдром
При легком течении патпроцесса общее состояние практически не изменяется. По мере прогрессирования воспаления нарастают общие симптомы недомогания, при которых пациенты предъявляют жалобы на:
- снижение веса более чем на 5% от общей массы в течение 6 месяцев;
- непереносимость определенных продуктов;
- выраженную общую слабость;
- частые головокружение, низкое артериальное давление;
- повышенную потливость;
- быструю утомляемость;
- раздражительность, нарушение сна.
У больных с Helicobacter pylori могут преобладать язвенноподобные симптомы, свидетельствующие об утяжелении процесса — предъязвенном состоянии слизистой.
Во многом клиническая симптоматика при гастрите зависит от характера нарушений секреции, а также степени моторной и эвакуаторной дисфункций.
При наличии у себя схожих симптомов пройдите консультативный приём у врача.
Не занимайтесь самолечением. Это опасно для вашего здоровья!
Патогенез заболевания
Ведущим звеном в механизме патогенеза гастрита лежит специфическое воспаление слизистой, приводящее к ее структурному перерождению. Если в анамнезе присутствуют предрасполагающие факторы и происходит активное воздействие пусковых элементов, активизируется воспалительный процесс, имеющий тенденцию к длительному течению.
К хронитизации процесса приводит круглоклеточное воспалительное инфильтирирование с преобладанием нейтрофилов. В ходе воспалительной реакции начинают активно действовать звенья структурной перестройки с последующим развитием в слизистой оболочке дисрегенеративных процессов, что приводит к дистрофии или тотальной атрофии.
Классификация и стадии развития
В гастроэнтерологической практике в качестве рабочей классификации используется Сиднейская и по Рыссу.
Классификация по гастроэнтерологическим клиническим рекомендациям включает следующее разделение:
По этиологии и патогенезу:
- Гастрит типа А — ведущим фактором являются аутоиммунные фундальные процессы с атрофическим течением, в том числе ассоциированный с анемией Аддисона;
- Б — характеризуется специфическим бактериальным антральным процессом с неатрофикой, ассоциирован с Helicobacter pylori;
- С — химическая форма, обусловленная регургитацией лизолецитина, дуоденогастральным рефлюксом, воздействием определенных лекарственных групп;
- АВ — для него типичен сочетанный атрофический пангастрит, при котором воспаление захватывает все отделы желудка.
Отдельно подразделяют алкогольный, радиационный, лекарственный, клеточный (лимфоцитарный, гранулематозный, эозинофильный и пр.) гастриты.
По топографии:
- ограничено фундальный;
- астральный;
- пангастрит.
По степени воспаления:
- минимальный;
- слабо-незначительный;
- умеренный;
- остро-выраженный.
По морфологическим данным:
- слабо поверхностный;
- интерстициальный;
- атрофический (подразделяющийся на 3 степени тяжести);
- метапластический — полная или частичная метаплазия.
По степени активности:
- интактный;
- легкой степени;
- средней;
- выражено-тяжелой.
По активности контаминации СОЖ:
- неактивная;
- легкая;
- средняя;
- высокая.
По клиническим особенностям:
- с преобладанием болевого синдрома;
- с преобладанием диспепсии;
- латентное течение.
По функциональным показателям:
- с сохраненной секрецией;
- с гиперсекрецией;
- с гипосекрецией.
По эндоскопическим критериям:
- эритематозный;
- плоско-эрозивный (острое течение);
- возвышающе-эрозивный (хроническое течение);
- геморрагический;
- гиперпластический;
- сочетанный с рефлюкс-гастритом.
Отдельно классифицируют гастрит неясного и смешанного генеза.
Хроническая форма патологии характеризуется двумя стадиями течения: рецидивом и ремиссией, попеременно сменяющие друг друга.
Стадии развития
Патпроцесс протекает в 4 ключевые стадии:
- Гиперемическая — на старте поражения слизистая слабо гиперемирована, присутствует незначительная отечность.
- Гипертрофическая. Определяется утолщение слизистой и нарушается количество соляной кислоты. На данной стадии возможны изменения не только в тканях, но и на цитологическом уровне.
- Атрофическая. Вследствие длительно текущего воспаления происходит значительное истончение слизистой, замедляются регенеративные процессы, наблюдается отмирание эпителиальных клеток с дальнейшим замещением на рубцовую ткань, что является необратимым последствием.
- Эрозийная/язвенная. В результате выраженного истончения слизистой на внутренней поверхности желудка формируются очаговые поражения различной глубины.
При каждом новом рецидиве язвенные очаги все больше разрастаются и углубляются, клинические проявления приобретают ярко выраженный характер.
Возможные осложнения
При запущенных клинических случаях, несоблюдении врачебных рекомендаций и некорректной медикаментозной терапии, течение гастрита может осложниться тяжелыми патологическими состояниями, а именно:
- выраженные пищеварительные нарушения;
- авитаминоз;
- язвенная болезнь (традиционно чаще развивается при эрозийном гастрите);
- железодефицитная анемия — спровоцирована низкой выработкой фактора Касла;
- желудочное кровотечение — открывается при язвах и эрозиях, пациент при этом становится бледным, отмечается тахикардия, одышка, слабость, потливость, в кале и рвотных массах будет присутствовать примесь крови. Состояние требует немедленной госпитализации в хирургическое отделение;
- атрофический гастрит — практически полностью прекращается выработка секрета, происходит активный процесс замещения на рубцовую ткань. Существует крайне высокий риск малигнизации.
- рак желудка.
Осложнения могут развиваться как в течение длительного времени, так и молниеносно.
Диагностика заболевания
Консультативный прием
При первичном приеме гастроэнтеролог всесторонне собирает анамнез и проводит общий осмотр, позволяющий выявить внешние проявления гастрита — болезненность при пальпации живота, положительные гастрольные пробы, налет на языке, окрас кожных покров и пр.
Инструментальная диагностика
Данные инструментальных исследований являются ключевыми критериями для постановки диагноза и детализирования его специфики. При подозрении на гастрит проводится:
- УЗИ брюшной полости;
- фиброгастродуоденоскопия (может быть выполнена как с биопсией, так и без нее);
- Rg с контрастированием (при необходимости);
- эндоскопическая топографическая рН-метрия;
- дыхательные экспресс-тесты с целью выявления Helicobacter pylori.
УЗИ и рентгенография используются в качестве вспомогательных диагностических методик.
Лабораторные исследования
Диагностически важными лабораторными исследованиями являются выявление в мазке крови антител непосредственно к аутопариетальным желудочным клеткам и количественное определение гастрина-17 и пепсиногенов I–II.
В роли вспомогательного клинического минимума пациентам назначается:
- клинический анализ крови;
- кровь на биохимическое исследование;
- стандартная копрограмма;
- кал на скрытую кровь;
- кровь на определение сывороточного железа и белка ферритина (актуально при наличии анемии).
Лечение
Лечебная тактика при гастрите базируется на тотальном или частичном устранении факторов агрессии, повреждающих слизистую желудка. Для достижения цели большое значение имеет диетотерапия и применение лекарственных схем.
Медикаментозная терапия
Назначение фармацевтических препаратов направлено на нормализацию выработки соляной кислоты, ускорение регенеративных процессов слизистой, а также усиление слизисто-бикарбонатного барьера. Конкретную схему лечения, дозировку, кратность приема и длительность курса определяет только врач с учетом всей специфики заболевания.
К основным лекарственным группам, которые используются при гастрите, относятся следующие фармпрепараты:
- ингибиторы протонной помпы — обладают антисекреторным эффектом, снижают выработку кислоты методом блокирования в париетальных клетках водородно-калиевой аденозинтрифосфатазы;
- блокаторы Н2-гистаминовых рецепторов — действие препаратов основывается на блокировании действия гистамина на собственные желудочные клетки, что снижает выработку пепсина и кислоты, кроме этого, лекарства стимулируют синтез простагландинов, в результате чего повышается регенерация и активизируются защитные функции слизистой;
- прокинетики — способствуют продвижению пищевого комка в желудок, а оттуда — в двенадцатиперстную кишку, также повышают тонус сфинктера пищевода;
- цитопротекторы;
- спазмолитики;
- заместительная ферментотерапия.
Иные лекарственные группы назначаются при диагностически доказанной сопутствующей патологии.
Диетотерапия
В период обострения гастрита показана щадящая диета с приоритетным протертым вариантом приготовления (ранее лечебная диета носила авторское название «по Певзнеру», столы №1 и №2). Ключевые принципы лечебного меню следующие:
- термическое щажение — недопустим прием излишне горячей или холодной пищи, поскольку это приводит в излишней травматизации слизистой оболочки. Вся еда должна быть не более +40 градусов;
- механическое щажение — подразумевает тщательную термическую обработку в виде парового приготовления, тушения, формирования кашицеобразной консистенции. Продукты питания должны подбираться по степени содержания клетчатки и по времени процесса переваривания;
- химическое щажение — достигается повышением белков на фоне физиологической потребности углеводов, витаминов и микроэлементов. Данный принцип обусловлен способностью жиров притормаживать желудочную секрецию, а также инактивацией соляной кислоты растительными и животными белками;
- лимитированный одномоментный прием пищи с рекомендуемой кратностью 5–6 раз в сутки, при этом порции должны быть маленькими. Оптимально сочетать прием пищи с пиком активации синтеза кислоты.
Также из меню рационально исключить продукты, обладающие незначительным уровнем процессов стимуляции кислоты — свежие ягоды и фрукты, белые сухари, сладкие плоды, мясо, яйца в всмятку. Недопустимо включать в рацион пряности, острые блюда, крепкие мясные бульоны, соленья и маринады, копчености. Целесообразно ограничить потребление сдобного теста, напитков с высокой концентрацией углекислоты, чая, жевательной резинки. Под тотальным запретом находится алкоголь, кофе, курение табака и никотиносодержащих смесей.
Прогноз и профилактика
Профилактические мероприятия подразумевают соблюдение базисных принципов ЗОЖ:
- нормализация рациона питания с уклоном на диетотерапию;
- отказ от вредных привычек;
- избегание стрессов и иных провоцирующие факторов;
- нормализация массы тела;
- регулярная санация полости рта;
- адекватная физическая активность;
- своевременная диагностика и лечение патпроцессов ЖКТ;
- соблюдение положений диспансерного наблюдения.
При следовании всем рекомендациям и врачебным назначениям прогноз для жизни благоприятный. При отсутствии корректного лечения гастрит может осложниться такими опасными для жизни состояниями, как желудочное кровотечение и рак.
Пациенты с тяжелой стадией гастрита и с атрофической формой нуждаются в постановке на диспансерный учет с проведением эндоскопического контроля, также им показана противорецидивная сезонная терапия в осенний и весенний периоды.
Заключение
Гастрит занимает лидирующие позиции среди всех диагностируемых патологий ЖКТ. Заболевание связано со структурными изменениями слизистой различной степени выраженности, а также процессом замещения физиологических желез на патологическую рубцовую ткань. Итогом данных изменений является нарушение функций желудка: формирование пищевого комка, поэтапное расщепление пищи, корректное всасывание питательных веществ.
Клинические проявления вариативны и во многом зависят от формы и стадии гастрита, наиболее классическое проявление — болевой и диспепсический синдромы. Правильно подобранное меню, адекватная медикаментозная схема и соблюдение рекомендаций врача дают возможность в оперативное сроки достигнуть ремиссию и минимизировать периоды обострения.
Список использованной литературы
- Гастроэнтерология. Национальное руководство /2020.-714
- Hoda M. Malaty, Valeri Paykov, Olga Bykova et al. Helicobacter pylori and Socioeconomic Factors in Russia // Helicobacter, 2007.
- Белоусов А.С., Водолагин В.Д., Жаков В.П. Диагностика, дифференциальная диагностика и лечение болезней органов пищеварения / М.: «Медицина», 2002.424с.ISBN 5-225-04504-9.
- Рапопорт С.И. Гастриты (Пособие для врачей). — М., ИД "Медпрактика-М", 2010. — 20 с.
- Циммерман Я.С. Гастроэнтерология: руководство. — 2-е изд., перераб. и доп. — М.: ГЭОТАР-Медиа, 2015. — 816с.
- Гастроэнтерология и гепатология: диагностика и лечение: руководство для врачей / под ред. А.В. Калинина, А.И. Хазанова; Гл. воен. клин. госпиталь им. Н.Н. Бурденко. – М.: Миклош, 2007. – 600с. 616.3 Г22
- Диета при заболеваниях органов пищеварения / М.Гурвич. – М.: ГЭОТАР- Медиа, 2006. – 288с. 615.8 Г95