Ожог пищевода — локальное поражение эпителиальной выстилки стенки пищевода, чаще всего возникающее при попадании в верхние отделы желудочно-кишечного тракта химических агрессивных агентов или агентов другой этиологии путем случайного или преднамеренного их принятия [1].

Этиология ожогов пищевода

Ожоги, вызванные химическими агентами

Химические вещества, контактирующие со слизистой оболочкой или эпидермисом кожи и вызывающие их повреждение с последующим появлением общетоксической реакции организма, принято называть веществами прижигающего действия [1]

Воздействие щелочей

Попадание щелочных агентов приводит к глубокому повреждению — коликвационному некрозу, способствующему разрушению слизистой оболочки. Процесс некроза затягивается на 3-4 дня, вместе с ним слизистая оболочка воспаляется, истончается и изъязвляется, уже через 2 недели может произойти прободение стенки. Через 1-3 месяца рана заживает путем эпителизации и фиброза, часто приводящего к образованию стриктур и злокачественных патологий (аденокарциномы). 

Тяжесть и глубина повреждения зависят как от концентрации проглоченного агента, так и от продолжительности времени, в течение которого агент остается в контакте со слизистой оболочкой. 10%-ному раствору гидроксида натрия может потребоваться до одной минуты контакта, чтобы вызвать глубокий ожог, в то время как 30%-ный раствор может вызвать трансмуральный некроз в течение одной секунды после контакта.

Воздействие кислот 

Воздействие кислот на слизистую оболочку приводит к коагуляционному некрозу. На ее поверхности образуется уплотнение, ограничивающее распространение инфекции. Также кислоты по консистенции менее вязкие, чем щелочи, поэтому быстрее попадают в желудок, минуя пищевод. Благодаря этим факторам перфорация пищевода — более редкое явление [5].

Кислоты и щелочи
Кислоты и щелочи

Термический ожог пищевода

Случайное проглатывание очень горячих жидкостей или твердой пищи не является редким явлением, однако опасно возникновением ожога слизистой оболочки пищевода.

Обычное употребление очень горячих напитков в Латинской Америке и Китае предложено в качестве фактора риска развития карциномы пищевода. Считается, что эзофагит и канцерогенез вторичны по отношению к физическому повреждению, а не химической или мутагенной активности самих напитков. 

Описан случай потери целостности стенки пищевода, вызванный ожогом второй степени, при котором образовался пищеводный "волдырь"; среди вероятных причин — употребление горячего плавленого сыра, основного компонента приготовленной лазаньи, и его прилипание к слизистой оболочке [3].

Лучевой ожог пищевода 

Облучение пищевода широко распространено при лечении злокачественных новообразований грудной клетки и шеи. Лучевой эзофагит является острым побочным эффектом, проявляющимся одинофагией и потерей веса. 

Острое воздействие радиации на пищевод обусловлено относительной радиочувствительностью эпителия слизистой оболочки. Первоначально возникает эритема, за которой следуют оголение эпителия, эрозия и подслизистый отек. Эпителий восстанавливается в течение нескольких недель после завершения лучевой терапии. Тяжесть лучевого эзофагита зависит от множества факторов лечения, включая суточную и кумулятивную дозу облучения, использование сопутствующей химиотерапии и величину объема облученного пищевода. Чувствительность пациентов к лучевой терапии сильно различается.

Лучевой эзофагит обычно диагностируется клинически, основываясь на симптомах пациента и дозе полученного облучения. Стриктура — наиболее часто встречающееся позднее последствие облучения пищевода, проявляющееся прогрессирующей дисфагией [2]

Признаки и симптомы ожогов пищевода

Симптомы зависят от тяжести повреждения, они связаны с природой повреждающего агента. После приема внутрь начинается умеренная или сильная боль в губах, ротовой полости и глотке, затем в шее, груди, между лопаток и эпигастральной области. Наблюдается слюнотечение и иногда рвота, осиплость, кровохарканье. Последующие симптомы зависят от тяжести ожога. Небольшой ожог вызывает умеренную боль при глотании в течение нескольких дней. При более серьезной травме наблюдается постоянная жгучая боль [6].

Патогенез 

Сильная щелочь (рН >11) вызывает повреждение тканей путем разжижающего некроза - процесса, который включает омыление жиров и солюбилизацию белков. Гибель клеток происходит в результате эмульгирования и разрушения клеточных мембран. Это приводит к более глубокому проникновению в ткани с большей вероятностью трансмурального повреждения. Поглощение щелочи вызывает тромбоз кровеносных сосудов, препятствующий притоку крови к уже поврежденной ткани. Высокое поверхностное натяжение щелочей обеспечивает длительное время контакта с тканями пищевода. 

Способом повреждения тканей кислотами является коагуляционный некроз. Коагулянт предотвращает проникновение коррозионного агента, тем самым снижая вероятность повреждения по всей толщине. Его более низкое поверхностное натяжение и образование защитного пищеводного струпа позволяют кислотам быстро обходить пищевод без особого ущерба, в то же время оказывая более серьезное воздействие на желудок. Поражение слизистой оболочки начинается в течение нескольких минут после приема едкого вещества внутрь, характеризуется некрозом и геморрагическим застоем, вторичным по отношению к тромбозу в мелких сосудах. Эти явления продолжаются в течение следующих нескольких дней примерно до 4-7 дней, приводя к отслаиванию слизистой оболочки, грануляционной ткани и отложению коллагена. Процесс заживления обычно начинается через три недели после приема внутрь. К третьей неделе происходит втягивание рубца, которое может продолжаться еще несколько месяцев, пока не произойдет формирование стриктуры [4].

Тумасова Анна Валерьевна
Задайте вопрос специалисту
Наши врачи ответят на любые интересующие вас вопросы
Тумасова Анна Валерьевна
Врач гастроэнтеролог

Классификация и стадии развития

По глубине изменений стенки пищевода выделяют следующие степени:

  • I степень – поверхностные изменения, развивается эрозивный эзофагит.
  • II степень – язвенные дефекты всей слизистой оболочки.
  • III степень – углубление язв до слоя мышц.
  • IV степень – вовлечение всех слоев, перфорация, распространение процесса на соседние органы.

Если поражение занимает площадь меньше 3 см, то ожог является ограниченным; если больше 3 см —протяженным; на весь орган — тотальным.

В течении выделяют несколько основных стадий:

  • Стадия контакта повреждающего агента со слизистой оболочкой (I степень ожога).
  • Стадия флегмонозного и некротически-язвенного некроза. Деструкция тканей с их последующей некротизацией (IIа, IIb, III степень ожога). 
  • Стадия отторжения некротизированных тканей (IV степень ожога).
  • Стадия развития грануляционной ткани и образования рубцов.
  • Стадия развития стойких рубцовых изменений [1].

В клинике первые две стадии объединены в токсикогенную (первые 3 суток), дальше — стадия отторжения, рубцовых изменений и отдаленных последствий.

Клиническая картина

Воздействие при приеме агента внутрь вызывает ожог полости рта, включая эритему и отек губ или языка, лейкоплакию или изъязвление. Наиболее общими симптомами являются слюнотечение, отказ от кормления, боль за грудиной, боль в животе и рвота [4]

Ожог пищевода вызывает как одинофагию, так и дисфагию. Инфекция почти всегда распространяется на поврежденный пищевод, что приводит к повышению температуры и тахикардии. 

Респираторные симптомы могут отсутствовать или развиваться с разной скоростью. Если голосовая щель и основные дыхательные пути были повреждены в результате аспирации проглоченного вещества, отек может вызвать острую респираторную недостаточность. Бронхит и пневмония усугубляют системные проявления.

Поражение всех слоев пищевода, включая околопищеводные ткани, приводит к серьезному повреждению. Развиваются сильная боль, слюнотечение, рвота и респираторные симптомы. Выражены лихорадка и тахикардия. Пациент может умереть от интоксикации, возникают такие осложнения, как сепсис и перфорация. Медиастинит, эмпиема, трахеоэзофагеальный свищ, тяжелая пневмония или сепсис могут стать причиной смерти пациента [6].

Возможные осложнения

Страмбофф перечислил следующие процентные доли пациентов с осложнениями: медиастинит — 20%, перфорация пищевода — 15%, перфорация желудка — 10%, перитонит — 15%, отек гортани — 6%, пневмония — 14% и свищ в трахею или аорту — 20% [6].

Поздние осложнения: образование стриктур и развитие рефлюкса. Риск стриктуры пищевода, основного осложнения после приема едких веществ, достигает 77% при поражениях IIb степени и 100% у пациентов с III степенью [4].

Несколькими авторами отмечена повышенная частота плоскоклеточного рака пищевода после ожога.

Диагностика

Физикальное обследование

В острой стадии основные признаки ожога могут быть ограничены губами, ротовой полостью и глоткой; его степень будет зависеть от концентрации вещества и продолжительности контакта. Повреждение слизистой оболочки проявляется в виде беловатых, некротических, отечных изменений, которые позже сменяются изъязвлениями по мере отделения слизи. 

Степень изменений в легких зависит от объема аспирации; аналогичным образом, результаты исследования брюшной полости будут связаны с изменениями в желудке [6].

При явлениях экзотоксического шока – одышка, бледность, холодный пот, нитевидный пульс, гипотония [1].

Лабораторные диагностические исследования

Пациентам рекомендуют выполнить стандартный набор анализов крови и мочи, исследовать уровень трансаминаз, креатинина, мочевины, глюкозы, показатели электролитов. Если у пациента ожог уксусной кислотой, нужно определить свободный гемоглобин крови и мочи [1].

Пациент сдаёт кровь на лабораторный анализ при диагностики ожога пищевода.
Взятие крови в лаборатории

Инструментальная диагностика 

Рентгенологическое исследование

Показана обзорная рентгенография органов грудной клетки (прицельная рентгенография органов грудной клетки/рентгенография легких цифровая) с проглатыванием контрастного вещества (за исключением тяжелобольных пациентов), результатами которой обычно могут быть атония или спазм. Метод обеспечивает основу для последующих обследований и может свидетельствовать о неожиданной перфорации. Снимки грудной клетки необходимы для определения тяжести поражения легких и возможности развития медиастинита.

Marchand разработал классификацию стриктур, основанную на рентгенологических данных, в которой выбрал основными критериями длину стриктуры, конфигурацию и размеры просвета. 

Эзофагогастродуоденоскопия (ЭГДС)

Большинство сходятся во мнении, что ЭГДС следует проводить как можно раньше после травмы, в первые 24-48 часов. Основным преимуществом ранней ЭГДС является выявление тех пациентов, у которых ожоги незначительны или вообще отсутствуют. Эндоскоп вводится только до уровня очевидной серьезной травмы, чтобы избежать перфорации. Ограничения включают невозможность определения глубины ожога и отсутствие информации, полученной о дистальной части, если серьезно поражена верхняя часть пищевода [6].

Компьютерная томография

Компьютерная томография (КТ) грудной клетки и брюшной полости может помочь определить тяжесть язвенного поражения и потенциальную необходимость срочного хирургического вмешательства [5].

Лечение

Консервативное лечение

Консервативное лечение включает быстрое удаление повреждающего фактора (промывание желудка с помощью зонда в первые 6 часов), симптоматическое лечение, детоксикацию и восстановление водно-электролитного баланса, работы органов и систем. Рекомендованы анальгетики для купирования боли.

Вызывание рвоты противопоказано, так как желудочное содержимое может привести к дополнительному повреждению пищевода. Использование других средств, таких как активированный уголь, также не рекомендуется.

Глюкокортикостероиды ранее были рекомендованы, так как было обнаружено, что они эффективны в предотвращении образования стриктур пищевода на животных, но исследования на людях не показали никакой пользы и возможного вреда. Глюкокортикостероиды в сочетании с холинолитиками используют для восстановления бронхиальной проходимости [1].

Считается, что адекватное питание является наиболее важным фактором, способствующим заживлению язвенного повреждения пищевода. Большинство клиницистов сходятся во мнении, что пациентам с травмами низкой степени тяжести, которые могут глотать, следует разрешить принимать пероральное питание после стабилизации состояния. 

Пациенты с травмами высокой степени тяжести должны находиться под наблюдением на предмет клинических признаков перфорации в течение как минимум одной недели. Хотя оптимальное время для возобновления приема пищи неизвестно, для приема внутрь разрешены жидкости после первых 48 часов, если пациент способен проглатывать слюну и отсутствуют признаки аспирации. Пациенты, которые не могут глотать, должны получать полное парентеральное питание. 

Хирургическое лечение

Пациентам с клиническими признаками перфорации или трансмурального некроза пищевода показано экстренное хирургическое вмешательство. Пациенты с повреждением пищевода третьей степени подвержены высокому риску быстрой декомпенсации вследствие медиастинита, сепсиса и поражения дыхательных путей. 

У пациентов с некрозом желудка и пищевода обычно выполняется эзофагогастрэктомия с использованием комбинированного абдоминального хирургического доступа с последующей реконструкцией, обычно с использованием трансплантата толстой кишки в отсроченном порядке (через 4-6 недель). 

У пациентов с некрозом, ограниченным желудком, и минимальным повреждением пищевода может быть выполнена тотальная резекция желудка с сохранением нативного пищевода. Впоследствии производят исключение пищевода с последующей отсроченной реконструкцией эзофагоеюностомы.

Если необходима замена пищевода, то “подтягивание” желудка и интерпозиция толстой кишки дают хорошие результаты. Однако недавние исследования также показали улучшение результатов при реконструкции глотки и пищевода с использованием лоскутов тонкой кожи с предплечья и боковой поверхности бедра или свободных лоскутов тощей кишки [5].

  • 1
1
Лякишева Римма Владимировна
К.м.н., Заслуженный врач РФ, врач гастроэнтеролог, гепатолог
Стаж
более 32 лет
Лякишева
Римма Владимировна
Лякишева Р. В.
  • 4
4
Петриченко Ольга Вадимовна
Врач гастроэнтеролог
Стаж
более 9 лет
Петриченко
Ольга Вадимовна
Петриченко О. В.
  • 2
2
Тумасова Анна Валерьевна
Врач гастроэнтеролог
Стаж
более 19 лет
Тумасова
Анна Валерьевна
Тумасова А. В.
  • 1
1
Брынина Вероника Юрьевна
Врач гастроэнтеролог
Стаж
более 6 лет
Брынина
Вероника Юрьевна
Брынина В. Ю.
Кашкина Елена Игоревна
Д.м.н., профессор, врач-гастроэнтеролог
Стаж
более 37 лет
Кашкина
Елена Игоревна
Кашкина Е. И.

Первая помощь в зависимости от типа ожога

Нейтрализующие агенты (слабокислые или щелочные вещества) противопоказаны, поскольку они могут вызвать дополнительный ущерб от теплового воздействия в процессе нейтрализации.

При отравлении уксусной кислотой назначают антикоагулянтную терапию.

Бужирование

Если подтверждена стриктура, требуется эндоскопия с расширением пищевода, чтобы устранить дисфагию. Стриктуры пищевода в результате приема едких веществ бывают длинносегментными, поэтому дилатацию следует проводить осторожно, используя несколько сеансов, постепенно увеличивая размер расширителя. Исследования показали более высокую частоту перфорации при коррозионных стриктурах по сравнению с другими доброкачественными стриктурами. В зависимости от предпочтений врача и морфологии стриктуры (извитость, угол наклона и длина) для расширения можно использовать расширитель Мэлони (бужи), расширитель Савари с проводником или баллонный расширитель через оптический прицел [5]

Прогноз и профилактика

При адекватном лечении и диспансерном наблюдении прогноз благоприятный.

Для профилактики стриктур пищевода были предложены различные методы лечения: нейтрализующие агенты, антациды, антибиотики и системные кортикостероиды, но оптимальная стратегия ведения остается спорной. Обязательно показан регулярный осмотр врача-хирурга.

Прием едких веществ внутрь увеличивает риск образования карциномы с частотой 2-8%, поэтому необходимо периодическое наблюдение за развитием дисплазии. 

Список литературы

  1. Химический ожог пищевода : клиническая рекомендация. - Москва : ГЭОТАР-Медиа, 2021.
  2. Callister, M.D. (2010). Radiation Injury. In Practical Gastroenterology and Hepatology: Esophagus and Stomach (eds N.J. Talley, K.R. DeVault and D.E. Fleischer). doi:10.1002/9781444327311.ch39
  3. Javors, B. R., Panzer, D. E., & Goldman, I. S. (1996). Acute thermal injury of the esophagus. Dysphagia, 11(1), 72–74. doi:10.1007/bf00385802 
  4. Miele, E., & Cadranel, S. (2021). Endoscopic management of caustic ingestion. Practical Pediatric Gastrointestinal Endoscopy, 235–240. doi:10.1002/9781119423492.ch26
  5. Patel, D. (2021). Caustic Injuries of the Esophagus. The Esophagus, 757–768. doi:10.1002/9781119599692.ch44
  6. Postlethwait, R. W. (1983). Chemical Burns of the Esophagus. Surgical Clinics of North America, 63(4), 915–924. doi:10.1016/s0039-6109(16)43092-6
Содержание