Гастрит — одно из самых распространенных заболеваний среди всех патологий пищеварительной системы. Данное заболевание наблюдается у 80-90% населения. Главная его опасность - переход в язвенную болезнь и возможность малигнизации.

Гастрит - это специфическое заболевание воспалительно-дистрофического генеза желудка, при котором происходят структурные изменения в его слизистой оболочке, приводящие к дистрофии, атрофии или дисрегенерации. В процессе данных изменений нарушаются функции секреции ферментов пищеварения (соляной кислоты и пепсина), синтеза и процессы моторики гастроинтестинальных гормонов.

Эпидемиология

По статистическим данным гастрит регистрируется у 80-90% взрослых людей. Наиболее распространённым признан Helicobacter pylori ассоциированный, он составляет 90% от всех диагностик ХГ. Самая опасная форма с высоким процентом малигнизации - атрофическая, встречается в 5% случаев у людей моложе 30 лет, в 35% у пациентов 30-50 возраста, в 70% в возрасте больше 50 лет.

У детей заболевание наиболее часто развивается в период полового созревания и в возрасте 4-7 лет, когда ребенок наиболее подвержен инфекционным и вирусным заболеваниям.

Этиология

Развитие гастрита обусловлено воздействием на желудочные ткани многих факторов. Среди причин выделяют экзогенные и эндогенные факторы.

К экзогенным факторам относятся:

  • нарушения пищевого режима;
  • бактериальное заселение Helicobacter pylori, реже другими бактериями или грибами;
  • радиационное воздействие, химическое поражение;
  • длительный прием лекарственных средств, которые раздражают слизистую оболочку (наиболее агрессивными являются глюкокортикостероиды, противовоспалительные ЛС, ацетилсалициловая кислота и др);
  • паразитарные инвазии;
  • вредные привычки (особенно алкоголь и курение);
  • хронический стресс.

Среди эндогенных факторов выделяют:

  • генетическая предрасположенность;
  • аутоиммунные процессы;
  • дуоденогастральный рефлюкс;
  • нарушения обмена веществ;
  • эндогенные интоксикации;
  • эндокринные дисфункции;
  • гипоксемия;
  • авитаминоз;
  • хронические инфекционные заболевания;

Также развитию гастрита способствуют различные рефлекторные воздействия со стороны других пораженных органов.

Патогенез

В основе механизма патогенеза лежит характерное воспаление слизистой оболочки, что приводит к ее структурной перестройке. Если присутствуют предрасполагающие факторы и активное воздействие причин, запускается процесс воспаления, который характеризуется длительным течением.

В основе хронитизации лежит круглоклеточное воспалительное инфильтрирование нейтрофилами и другими клетками аутоиммунной системы слизистой. Под воздействием воспалительной реакции запускаются звенья перестройки структуры оболочки и развития в ней активных дисрегенеративных процессов с дальнейшим переходом в дистрофию и атрофию. Результатом данных процессов является количественное изменение соляной кислоты.

Ведущую роль занимает ассоциированная Helicobacter pylori, вторым по частоте является лекарственный гастрит, а затем - атрофический.

Симптомы заболевания

Клиническую симптоматику условно можно разделить на болевой синдром, диспепсические нарушения, общие симптомы недомогания.


Болевой синдром

Довольно часто является ведущим звеном в клинической картине заболевания, поскольку именно с ним пациенты обращаются за помощью.

Как правило, боль локализуется в эпигастрии, в других отделах живота гораздо реже. При гастрите с повышенной кислотностью типичный болевой синдром развивается спустя 1-2 часа после еды, боль острая и носит режущий характер.

Диспепсические проявления

Данный синдром характеризуется нарушением процесса переваривания, что проявляется следующей симптоматикой:

  • снижение аппетита;
  • дискомфорт после приема пищи;
  • изжога (может усиливаться при смене положения);
  • тошнота;
  • отрыжка, метеоризм;
  • рвотные позывы - иногда рвота;
  • кислый или металлический привкус.

При гастрите с повышенной кислотностью симптоматика чаще всего выражена неярко и активизируется в сочетании с провоцирующими факторами (значительные паузы между приемами пищи, сильный стресс, переедание, нарушение температурного режима пищи и др.).

Общие симптомы недомогания

Как правило, при неосложненных формах патологии общее состояние меняется в незначительной степени. При нарастании воспалительного процесса изменения могут быть выражены довольно ярко. Наиболее часто наблюдаются следующие признаки:

  • выраженная общая слабость;
  • гипотония, головокружение;
  • раздражительность;
  • повышенная потливость;
  • непереносимость некоторых продуктов;
  • снижение массы тела более чем на 5% от общего веса в течение полугода;
  • гиповитаминоз.

У пациентов с Helicobacter pylori с повышенной кислотностью могут развиться язвенноподобные симптомы, которые свидетельствуют о вероятном предъязвенном состоянии.

В целом, клиническую картину определяет специфика нарушений желудочной секреции и степень моторно-эвакуаторной дисфункции. Начальный период характеризуется бессмптомностью, далее, по мере прогрессирования воспалительного процесса, развивается болевой синдром с присоединением диспепсии. 

Классификация, стадии заболевания

В клинической практике в России наиболее часто применяют рабочую классификацию на базе разработок С. М. Рысса и Сиднейской классификации.

Рабочая классификация

По этиологии и патогенезу:

  1. Тип А: характеризуется аутоиммунными фундальными атрофическими процессами, включая ассоциированный с анемией Аддисона-Бирмена;

  2. Тип В: специфический бактериальный антральный неатрофичсекий процесс, ассоциированный с Hp;

  3. Тип С: химическая форма, связанная с забросом лизолецитина, дуоденогастральным рефлюксом, а также вследствие употребления лекарственных препаратов;

  4. Тип АВ: характерный сочетанный атрофический пангастрит, отличающийся вовлечением в процесс всех отделов желудка.

Кроме того, выделяют алкогольный, лекарственный, радиационный, лимфоцитарный, гранулематозный эозинофильный и др. формы болезни.

Классификация гастрита по этиологии и патогенезу

По топографа-морфологическим особенностям

По локализации:

  • фундальный;
  • астральный;
  • пангастрит.

По морфологическим критериям:

  • поверхностная форма;
  • интерстициальная;
  • атрофическая (легкая степень, средняя или тяжелая);
  • с полной или частичной кишечной метаплазией (тонкой или толстой кишки).

По специфическим морфологическим признакам

По степени выраженности воспаления:

  • минимальный;
  • незначительный уровень;
  • умеренный;
  • выраженный.

По степени активности:

  • не активная;
  • легкая степень;
  • средняя;
  • тяжелая.

По выраженности контаминации СОЖ:

  • не выражены;
  • легкие;
  • средние;
  • высокие.

По особенностям клиники:

  • с преобладанием болевого синдрома (тип В);
  • с преобладанием диспепсических расстройств (тип А);
  • латентный (бессимптомное течение).

По функциональным критериям: 

  • с сохраненной секрецией;
  • с повышенной;
  • с секреторной недостаточностью.

По эндоскопическим критериям:

  • эритематозный (экссудативный);
  • с плоскими (острыми) эрозиями;
  • эрозии возвышающиеся (хронические);
  • геморрагический;
  • осложненный рефлюкс-гастритом;
  • гиперпластический.

Отдельно выделяют гастрит неизвестного происхождения, а также смешанного генеза. 

Течение ХГ характеризуется двумя стадиями: рецидива (обострения) и ремиссии, поэтапно сменяющими друг друга.

Тумасова Анна Валерьевна
Задайте вопрос специалисту
Наши врачи ответят на любые интересующие вас вопросы
Тумасова Анна Валерьевна
Врач гастроэнтеролог

Стадии заболевания

Заболевание протекает в 4 основные стадии:

  1. Гиперемическая. На начальном этапе слизистая оболочка приобретает красноватый цвет, появляется ее небольшая отечность.

  2. Гипертрофическая. На данной стадии происходит утолщение слизистой с параллельным снижением соляной кислоты. Вероятны изменения как в тканях, так и на клеточном уровне (дисплазия), а также скопление лейкоцитов (метаплазия).

  3. Атрофическая. В результате длительно текущего процесса воспаления, слизистая истончается, снижается регенеративная способность, происходит отмирание эпителиальных клеток с последующим замещением на рубцовую ткань.

  4. Эрозийная и/или язвенная. На внутренней поверхности желудка из-за истончение слизистой образуются разной глубины очаговые поражения.

С каждым последующим обострением данные очаги все более углубляются и разрастаются, соответственно изменениям нарастает и симптоматика.

Возможные осложнения

При несоблюдении рекомендаций врача, неадекватной терапии, гастрит может осложниться следующими патологическими состояниями:

  • нарушения пищеварения в виде мальабсорбции и диспепсии;
  • дефицит витамин В;
  • язвенная болезнь: наиболее часто развивается при эрозийной форме гастрита;
  • желудочное кровотечение: возникает при язвах и эрозиях. Клиническими признаками будут выступать - бледность, слабость, холодный и липкий пот, одышка, тахикардия, наличие примеси крови в рвотных массах, стул черного цвета. Данное состояние требует незамедлительной госпитализации в стационар;
  • атрофический гастрит: железы слизистой оболочки практически полностью перестают вырабатывать секрет, начинается процесс замещения рубцевой тканью, он относится к предродовому состоянию, крайне высока вероятность малигнизации;
  • железодефицитная анемия (развивается при низкой выработке фактора Касла);
  • рак желудка.

В период обострения тяжелые осложнения могут развиться в течение нескольких суток, а иногда и одного дня.

Диагностика

В основе диагностических мероприятий лежит сбор анамнеза, инструментальные и лабораторные методы диагностики.

Консультативный прием

Во время приема врач собирает анамнез, расспрашивая пациента о жалобах, времени их появления, особенностях проявления, выясняет наличие предрасполагающих факторов.

Общий осмотр дает возможность оценить внешние проявления заболевания: бледность кожных покровов, налеты на языке, болезненность при пальпации живота и др.

Лякишева Римма Владимировна
К.м.н., Заслуженный врач РФ, врач гастроэнтеролог, гепатолог
Стаж
более 30 лет
Лякишева
Римма Владимировна
Лякишева Р. В.
  • 2
2
Петриченко Ольга Вадимовна
Врач гастроэнтеролог
Стаж
более 7 лет
Петриченко
Ольга Вадимовна
Петриченко О. В.

Лабораторные методы

Состоит из необходимого клинического минимума:

  • ОАК;
  • биохимия крови;
  • кровь на сывороточное железо и белок ферритина (при анемии);
  • кал на скрытую кровь.

Лабораторные показатели относятся к неспецифический параметрам. Специфическим анализом является выявление в крови антител к аутопариетальным клеткам желудка, а также определение уровня гастрина17 и пепсиногенов I-II.

Инструментальные методы

Являются ведущими методами диагностики при гастрите. Для подтверждения диагноза выполняются:

  • фиброгастродуоденоскопия с биопсией или без;
  • эндоскопическая топографическая pH-метрия;
  • Rg с контрастом (при необходимости);
  • УЗИ брюшной полости.

Последние два метода являются вспомогательными. Сегодня с диагностической целью активно применяются дыхательные экспресс тесты для выявления Helicobacter pylori.


Лечение

В основе базисного лечения лежит полное или максимально возможное исключение факторов «агрессии», негативно действующее на слизистую желудка. Терапия в период обострения начинается с соблюдения щадящей диеты по Певзнеру (стол №1 и №2).

Диета при гастрите

При рецидиве болезни используется щадящая диета, при этом вариант приготовления - протертый. К базисным принципам лечебного питания относятся:

  • механическое щажение: выполняется благодаря выбору продуктов по степени содержания грубой клетчатки, времени переваривания в желудке, а также в процессе тщательной кулинарной обработки (паровое приготовление, тушение, придание пищи консистенции пюре);

  • термическое щажение: обеспечивается исключением избыточно горячей и холодной пищи, способной травмировать слизистую оболочку. Наиболее оптимальный температурный показатель горячих блюд должен находится в диапазоне +30-40 градусов;

  • химическое щажение: заключается в повышении растительных жиров и животных белков на фоне физиологической нормы витаминов, микроэлементов, всех углеводов. Связано это со способностью жиров замедлять желудочную секрецию, со стороны белков - инактивация соляной кислоты;

  • ограничение объема одномоментно принятой пищи (принцип «часто, но мало»): приемы пищи должны быть 5-6 раз в сутки, маленькими порциями. Оптимальным вариантом будет соответствие приема пищи с процессом активации выработки соляной кислоты.

Кроме этого, из рациона исключаются продукты, которые обладают средним и низким уровнем стимуляции выработки кислоты: ягоды, фрукты, мясо, яйца в всмятку, сухари из белого хлеба, каши, сладкие фрукты и овощи.

Во время щадящей диеты в ассортимент включают:

  • протертые овощные супы (исключая щи и борщ), молочно-крупяные или с вермишелью супы;
  • пресный творог, нежирные и не острые сорта сыра;
  • отварные протертые овощи: брюссельская и цветная капуста (белокочанная запрещена), кабачки, морковь, свекла, помидоры;
  • компоты с протертыми сухофруктами;
  • подсушенный пшеничный хлеб.

Все блюда готовят строго на пару, разваривают до мягкости, перетирают и подают в теплом виде. 

В период ремиссии целесообразно придерживаться принципов здорового питания. Важно исключить пряности, острые блюда, копчености и маринад, крепкие мясные бульоны. Следует ограничить сдобное тесто, чай, напитки с повышенным содержанием углекислоты, жевательные резинки. Категорически запрещается употреблять алкогольсодержащие напитки, кофе, а также под запретом находится курение.


Медикаментозное лечение

Применение лекарственных препаратов направлено на снижение активной выработки соляной кислоты, регенерации слизистой и повышение защитных функций слизисто-бикарбонатного барьера. К основным используемым группам препаратов относятся:

  • ингибиторы протонной помпы: принцип действия базируется на снижении образования соляной кислоты, не вызывают привыкания (омепразол, пантопразол, эзомепразол и пр.);
  • блокаторы Н2-гистаминовых рецепторов: препараты блокируют действие гистамин на собственные обкладочные и париетальные клетки, в результате снижается синтез пепсина и соляной кислоты. Также происходит увеличение образования простагландинов, что повышает защитные свойства слизистой и стимулирует регенеративные процессы. При длительном приеме возникает привыкание;
  • цитопротекторы: назначают препараты висмута, сукральфат, мизопростол;
  • антибактериальная терапия: применяется в комбинации из 2-3 препаратов, цель - эрадикация Helicobacter pylori (пенициллины, производные нироимидазола, макролиды);
  • прокинетики: назначаются для снижения частоты рефлексов (итоприда гидрохлорид, церукал, домперидон);
  • спазмолитики: механизмом действия является купирование спастики (мебеверин, но-шпа, гиосцина бутилбромид);
  • заместительная терапия: назначается при атрофической форме и ахлоргидрии (ферменты и ЛП желудочного сока).

Другие группы лекарств назначаются при лечении сопутствующей патологии и осложнений.

Прогноз и профилактика

Прогноз обычно благоприятный. Опасность представляют осложнения, особенно кровотечение и малигнизация.

Чтобы предупредить возникновение и прогрессирование гастрита, необходимо:

  • соблюдать оптимальный режим питания;
  • отказаться от вредных привычек;
  • проводить регулярную санацию полости рта;
  • своевременно выявлять и лечить другие патологии органов пищеварения.

Пациенты с тяжелым течением и атрофической формой должны состоять на диспансерном учете с проведением ежегодного эндоскопического контроля, а также проходить противорецидивное лечение осенью и весной.

Заключение

Среди всех заболеваний ЖКТ наиболее распространенным является гастрит. Патология связана с различной степенью структурных изменений слизистой и замещением физиологических желез на соединительную ткань. В результате таких патпроцессов нарушаются функции желудка: механическое перемешивание пищи, поэтапное ее расщепление, а также всасывание питательных веществ. Проявления зависят от формы и стадии заболевания, наиболее типичным для всех пациентов является болевой синдром и диспепсические расстройства. Правильно подобранный рацион питания, курс медикаментозной терапии и соблюдение рекомендаций врача, позволяют ускорить процесс ремиссии.

Список использованной литературы

  • Гастроэнтерология. Национальное руководство /2020.-714
  • Hoda M. Malaty, Valeri Paykov, Olga Bykova et al. Helicobacter pylori and Socioeconomic Factors in Russia // Helicobacter, 2007.
  • Руководство по внутренней медицине / под ред. Г.П. Арутюнова, А.И. Мартынова, А.А. Спасского. — М.: ГЭОТАР-Медиа, 2015. — 800 с.
  • Рапопорт С.И. Гастриты (Пособие для врачей). — М., ИД "Медпрактика-М", 2010. — 20 с.
  • Циммерман Я.С. Гастроэнтерология: руководство. — 2-е изд., перераб. и доп. — М.: ГЭОТАР-Медиа, 2015. — 816 с.

Содержание