Катаральный эзофагит

Сущность понятия «Эзофагит»

Эзофагит — совокупность нарушений, характеризующихся патологическими деструктивными изменениями слизистой оболочки, приводящими к вовлечению более глубоких слоев стенки под воздействием агрессивных этиологических факторов [2].

Он довольно распространен, хотя сделать какие-либо выводы о периодичности его встречаемости затруднительно, общая симптоматическая картина стерта. Нередко он «маскируется» основным заболеванием, создавая проблему для четкой диагностики. Обособленности от других патологий практически нет, чаще всего поражения вторичные, сопутствующие другим расстройствам (ахалазия, дивертикулез, опухоли, гастрит, холецистит, панкреатит, синдром Золлингера-Эллисона). Ф. Комаров сделал вывод о природе болезни: она является больше распространенным синдромом, чем самостоятельной патологией [2].

Еще одна проблема — достоверность клинико-морфологического диагноза должна подтверждаться результатами эндоскопии с прицельной биопсией. Биопсия показана не всем пациентам, поэтому некоторый процент случаев остается недоказанным. 

Посмертная диагностика осложнена изменениями, вызванными застойными явлениями, приступами рвоты, тошноты, забросом желудочного содержимого в предагональном и агональном состоянии. Иногда причиной могут послужить аутолитические процессы, которые затрудняют четкую дифференцировку. 

Нозология достаточно регулярно встречается по сравнению с другими поражениями пищевода. Исследования определенной когорты населения давали более конкретные результаты. Среди пациентов, умерших от хронического алкоголизма, при вскрытии удалось зафиксировать 95,4% случаев эзофагита (Чижов В.А. и соавт., 1991). 

Периодичность возникновения у представителей разного пола приблизительно одинаковая. Среди определенных возрастных групп два его основных типа имеют разную распространенность. Для лиц детского возраста характерен острый тип, для пожилого возраста – хронический [2]. 

Классификация

По продолжительности течения выделяют острые (до 3 месяцев), подострые (3-6 месяцев), хронические (более 6 месяцев) эзофагиты. 

Детерминанты, послужившие основой этиологической классификации первой формы, достаточно разнообразны: лекарственные средства, инородные тела, лучевое/термическое воздействие, грибковые, вирусные, бактериальные, паразитарные инфекции. Две другие формы чаще характеризуются продолжительными алиментарными нарушениями (некачественные продукты питания, злоупотребление алкогольными напитками, их суррогатами). 

По распространению он может быть очаговым или диффузным [7]. 

Острый эзофагит

Острой называется форма, которая длится несколько дней, недель, в отдельных случаях до 2-3 месяцев. По морфологическому критерию И.И. Гончарик выделил 4 основных степени (стадии): 

• 1 степень — наблюдаются все признаки выраженного воспаления (гиперемия, отек), повышенная выработка слизи (катаральная стадия); 
• 2 степень — присоединение поверхностных дефектов-эрозий (эрозивная стадия);
• 3 степень — распространение эрозий различного диаметра, вызывающее кровоточивость слизистой (геморрагическая стадия);
• 4 степень — изъязвления, повышенная кровоточивость, отложение фибрина, появление гнойного отделяемого, отторжение эпителия (эксфолиативная или мембранозная стадия). Такое явление называют «плачущей» оболочкой [2]. 

Катаральный эзофагит

Катаральный эзофагит (esophagitis acutasimplex) — воспаление слизистой оболочки, возникающее преимущественно при острой форме поражения, характеризующееся выделением большого количества слизи. Данная нозология рассматривается как начальная стадия, диагностируемая достаточно редко ввиду недостаточных клинических проявлений или выявления признаков основного заболевания, не дающих распознать вторично возникшее катаральное воспаление. 

Этиология и патогенез

Этиология располагает широким спектром факторов. Выделяют лекарственно-индуцированную (медикаментозную) разновидность, которая характеризуется приемом лекарственных средств, проведением химиотерапии/лучевой терапии. Среди препаратов особенно часто выделяют антибиотики (тетрациклин, доксициклин), бифосфонаты, нестероидные противовоспалительные, железосодержащие препараты. Происходит прямое воздействие агрессивных лекарств на стенку после быстрого растворения таблетки в его просвете, а не желудке (причины: большой размер таблетки, уменьшение просвета, наличие стриктур). Лучевой раздражитель поражает менее 1% пациентов (после терапии карциномы молочной железы, желудка, легких). Мукозит чаще всего вызывают разнообразные химиотерапевтические средства, среди них наиболее характерные: блеомицин, 5-фторурацил, метотрексат [12]. 

Еще один вариант — коррозийный, вызванный добровольным (самоубийство, попытка самоубийства, парасуицид), иногда случайным приемом сильнощелочных, реже кислотных веществ (жидких, твердых, чаще всего кристаллов). Систематическое употребление напитков со значением рН ниже 5,5 агрессивно влияет на стенку органа (чаще содержащие уксусную кислоту). Тяжесть осложнений при эндоскопии оценивается от 1 до 4, варьируя от отека, гиперемии, эритемы (1 степень) до поверхностных (2A) или глубоких (2B) изъязвлений, трансмуральных изъязвлений с очаговым (3A)/обширным (3B) некрозом, перфорацией (4). Кислые продукты способны спровоцировать коагуляционный некроз, а щелочные вещества вызывают колликвационный некроз. Помимо некроза возможен тромбоз мелких сосудов, отшелушивание стенки, чрезмерный рост бактерий.

Инфекционный эзофагит — вариация катарального. Повреждение органа обусловлено различными инфекционными агентами, занесенными гематогенным, контактным, лимфогенным путем. Данная разновидность наиболее характерна для людей, имеющих ослабленный иммунитет (при синдроме приобретенного иммунодефицита (СПИД), посттрансплантационной иммуносупрессии, длительном приеме пероральных кортикостероидов). Пищевод больных со сниженной активностью иммунитета наиболее подвержен воздействию грибковой (грибы рода Candida), вирусной (вирус простого герпеса (ВПГ), цитомегаловирус (ЦМВ)) инфекции, представляющей опасность усугубления клинической картины до эрозийного эзофагита. Исследование 2016 года показало, что у 46,3% пациентов, имеющих эрозивный процесс, выявлены вирусы: ВПГ 1/2 типа (обнаруживается чаще), ЦМВ, ВЭБ. У 35,3% пациентов имеется сочетание 2-3 видов вирусов [9]. 

Бактерии также являются инфекционными агентами (β-гемолитический стрептококк, лактобациллы). A.D. Chang удалось выяснить: у больных СПИДом Bartonella hensellae (возбудитель болезни кошачьих царапин) — одна из главных причин бактериальных инфекций [12]. 

Разрешающими факторами являются некоторые инфекции (скарлатина, дифтерия, брюшной тиф, сыпной тиф). У детей имеет место широкое распространение заболеваемости вследствие перенесенного эпидемического паротита, а также тяжелых аллергозов. 

Отдельная причина поражения пищевода — регургитация желудочного содержимого после длительной интубации, упорной рвоты (гастроэзофагеальный рефлюкс) [6]. 

Клиническая картина

Диагностика представляет собой проблему, поскольку клинические проявления достаточно скудны. Первые признаки могут быть вовремя не обнаружены ввиду своей незначительности, поэтому больной за неимением жалоб не обращается за помощью к специалисту, из-за чего изменения продолжают прогрессировать. Со временем он может почувствовать неприятные ощущения за грудиной, затруднение глотания (развитие дисфагии), саднение, жжение, напоминающие изжогу, общее недомогание. 

Когда симптомы со временем усиливаются, температура тела повышается (явный признак воспаления), возникает дисфагия, одинофагия, болезненные ощущения. По характеру боль является локализованной/диффузной, резкой, жгучей, иррадиирующей через область позвоночника, между лопаток, передающаяся со спины на область шеи, нижней челюсти. Начинаются проблемы принятия пищи, боль подкрепляется раздражением во время глотания, а также прохождения пищи через пищеварительный тракт. 

Воспаление, вызванное лучевым раздражителем, обычно сопровождается неспецифическими симптомами (дисфагия, одинофагия), возникающими после первых 2-х месяцев лечения. Химиотерапия может непосредственно повреждать слизистую оболочку, проявляется неспецифическими симптомами, усилением радиочувствительного действия (доксорубицин, блеомицин). Судорожные боли диффузно распространяются, поражая орган, точная их локализация затруднительна. Характерно наличие кома (dysphagia dolorosa). Основная причина данного явления — местный спазм определенного участка пищевода. Особо критичной клинику делают рвотные позывы, мучительная отрыжка, большое количество выделяемой слюны, срыгивание содержимым пищеварительного тракта [2]. 

Рентгенодиагностика

Данное исследование не дает полноценной картины происходящих нарушений. Отличительными чертами, помогающими диагностировать заболевание, являются неровные контуры слизистой оболочки, отечность, неравномерность рисунка, повышенное содержание слизи, нечеткость складок. Больной может столкнуться с функциональными нарушениями, среди них самое распространенное — гиперкинезия, устанавливаемая эзофагоманометрией (оценка перистальтической активности, определение скоординированности взаимодействия нижнего и верхнего отделов, работы сфинктеров) [1]. 

Эндоскопическое исследование

Значительную помощь для диагностики оказывает эндоскопическая картина. На препарате видны гиперемированные зоны, обладающие признаками отечности, нарушенной клеточной структуры, измененного цвета. Эндоскопическое описание вызванного таблетками воспаления может варьироваться от эритемы, представляющей собой наиболее частое эндоскопическое изменение, до эрозий, язв, присутствующих примерно у 50-60% пациентов. Исследование достаточно эффективно для дифференцировки инфекционных агентов бактериальной, вирусной, грибковой природы, но гистология — золотой стандарт. 

Биопсию желательно проводить при более выраженных поражениях. Для ВПГ-инфекции биопсии, полученные по краям язвы, более информативны, поскольку позволяют распознать патологические повреждения, наблюдаемые в эпителиальных клетках, для ЦМВ-инфекции более надежны биопсии из центра язвы, где легко идентифицируются эпителиальные, эндотелиальные, стромальные клетки. Радиационная атипия эндотелиальных и стромальных клеток также помогает определить диагноз. Этот аспект имитирует цитопатические изменения, вызванные цитомегаловирусом, которые необходимо исключить с помощью отрицательного ЦМВ-специфического иммуноокрашивания. Если лаборант находит очажки эрозий, кровоизлияний, целесообразно отнести патологию к 2-3 стадии. Затрудняет исследование возможность проводить его только после острой фазы [12]. 

Лечение

Цель консервативной терапии предполагает улучшение клинических симптомов, предотвращение прогрессирования болезни, возникновения последующих осложнений. Эту задачу поможет решить как медикаментозная, так и диетотерапия. Согласно клиническим рекомендациям, назначается диета №1, минимизирующая раздражение слизистой оболочки. 

Первую линию составляют вяжущие (коллоидное серебро, танин, нитрат серебра), обволакивающие (нитрат висмута, карбонат кальция) препараты, новая группа средств — эзофагопротекторов, содержащих гиалуроновую кислоту и хондроитина сульфат натрия. При купировании боли применяют местные анестетики (новокаин, анестезин), нарушенной моторике — прокинетики (тримебутин, итоприда гидрохлорид). 

Если симптоматика вторичная, следует направить терапию на преимущественное использование парентерального введения лекарственных средств, лечение основного заболевания. Рационально назначение антибиотиков, противовирусных, противогрибковых препаратов [10]. 

Профилактика

Профилактические меры включают ограничение употребления горячей, острой, механически грубой пищи, алкогольных напитков, их суррогатов, своевременное лечение, целесообразное назначение антибиотикотерапии. 

Заключение

Катаральный эзофагит не считают угрожающим жизни состоянием. Его развитие определяется этиологическими факторами, запущенностью процесса, активностью иммунитета хозяина. После исчезновения причины симптомы со временем проходят, иногда самостоятельно, без применения терапевтических средств. Купирование патологических изменений на ранней стадии позволяет за короткий промежуток времени сделать клиническую картину благоприятной. Если неполноценно соблюдать рекомендации лечащего врача, возможен переход состояния в хроническую форму. 

Важнейшими областями, которые необходимо дополнительно изучить, являются понимание различных фенотипов заболевания, определение лучших инструментов идентификации триггеров, разработка неинвазивных методов оценки состояния пищевода.   

Список литературы

1. Емельянова, Э. А. Болезни пищевода. Диагностика и лечение : учебное пособие / Э. А. Емельянова, А. С. Асекритова, Е. С. Кылбанова. – Москва ; Берлин : Директ-Медиа, 2019. – 120 с. – ISBN 978-5-4499-0099-9. – Текст : непосредственный.
2. Маев, И. В. Болезни пищевода : монография / Маев И. В., Бусарова Г. А., Андреев Д. Н. – Москва : ГЭОТАР-Медиа, 2019. – 648 с. – ISBN 978-5-9704-4874-8. – Текст : непосредственный.
3. Патология в 2-х томах: учебник / под ред. М. А. Пальцева, В. С. Паукова. – Москва : ГЭОТАР-Медиа, 2010. – 1024 с.
4. Пауков, В. С. Патология   : руководство / Под ред. В. С. Паукова, М. А. Пальцева, Э. Г. Улумбекова – 2-е изд. , испр. и доп. – Москва : ГЭОТАР-Медиа, 2015. – 2500 с. – Текст : непосредственный.
5. Поражения пищевода у амбулаторных больных в различные возрастные периоды по данным эзофагогастродуоденоскопии / Е. С. Литвинова, Л. С. Бенецкая, А. С. Дорохова [и др.]. – Текст : непосредственный // Смоленский медицинский альманах. – 2017. – №1. – С. 253-255. 
6. Современные лечебные диетические продукты питания в комплексной терапии хронического рефлюкс-гастрита, не ассоциированного с НР-инфекцией / О. Н. Минушкин, И. В. Зверков, Л.В. Масловский [и др.]. – Текст : непосредственный // Медицинский совет. – 2023. – №6. – С. 126-133.
7. Циммерман, Я. С. Классификации гастродуоденальных заболеваний и клинических синдромов / Я. С. Циммерман, И. Я. Циммерман. – Пермь: ПГМА. – 2014. –153 с. – Текст: непосредственный.
8. Чернин, В. В. Этиологические, клинико-патогенетические и морфологические особенности негативной формы гастроэзофагеальной рефлюксной болезни и хронического эзофагита / В. В. Чернин, Е. В. Секарева. – Текст : электронный // Верхневолжский медицинский журнал. – 2020. – Т. 19., вып. 1. – С. 17-22.
9. Шулешова, А. Г. Распространенность вирусной инфекции слизистой оболочки пищевода среди больных с эрозивным эзофагитом / А. Г. Шулешова, Д. В. Данилов, К. А. Бондарева // Гастроэнтерология Санкт-Петербурга. – 2016. – № 3-4. – С. M24a. – EDN XVGHEN.
10. Gonsalves N.P., Aceves S.S. Diagnosis and treatment of eosinophilic esophagitis. / J Allergy Clin Immunol. – 2020. – 145(1). – р. 1-7.
11. Johncilla M.E., Srivastava A. Esophagitis unrelated to reflux disease: current status and emerging diagnostic challenges / Virchows Arch. – 2018. – 472(1). – р. 29-41.
12. Non gastroesophageal reflux disease related esophagitis: an overview with a histologic diagnostic approach / L. Mastracci, F. Grillo, P. Parente. – Pathologica. – 2020.  – 112(3). – р. 128-137.