Эрозивный гастрит

Определение заболевания

Эрозивный гастрит —– это острое или/ хроническое воспаление слизистой оболочки желудка, характеризующееся наличием множественных эрозий на разных этапах их развития [7].

Ингибирование простагландинов нестероидными противовоспалительными средствами (НПВС) чаще прочих факторов способствует его развитию, также сюда целесообразно отнести послеоперационный, посттравматический, послеожоговый стрессы; дыхательную, почечную, печеночную недостаточности, явления нарушенного кровоснабжения слизистой оболочки.

Нарушения, возникающие после пережитого стресса, характеризуются множественными диффузными эрозиями эпителиальной выстилки. Они достаточно неглубокие, хорошо очерченные, вовлекающие только проксимальный (кислотосекретирующий) отдел желудка. Поражения дистальной части обычно сопряжено с наличием его и в проксимальной, причем обширные эрозии сливаются и хорошо видны эндоскопически. Для описания этой формы используют термин «стресс-эрозивный гастрит» [2].

Отличительные признаки эрозивного гастрита

Трудность диагностики составляет схожесть двух патологий: эрозии и язвы. Эрозивный процесс отличается от истинной язвы тем, что представляет собой множественные, неглубокие, четко очерченные поражения, распространяющиеся вглубь стенки, однако не проходящие через мышечный слой. Они сопровождаются незначительным кровотечением, могут распространяться на антральный отдел/двенадцатиперстную кишку. Вовлечение мышечного компонента свидетельствует о переходе в изъязвление, провоцирующую кровотечение из крупных подслизистых сосудов. Обычно находятся в проксимальной части [2].

Этиология

Основные предшествующие события: серьезная травма, шоковое состояние, сепсис, заболевания центральной нервной системы, термическое воздействие, органная недостаточность, осложненное/длительное послеоперационное восстановление.

Дыхательная дисфункция — особенно важная патология ввиду нарушения адекватной оксигенации стенки органа. Исследование показало: потребность искусственной вентиляции легких была тесно сопряжена с развитием кровотечений из-за стрессового гастрита. Обширные ожоги (более 35% поверхности тела) тоже играют большую роль для развития нозологии, которую зачастую называют «язвой Керлинга»: из 29 взрослых пациентов 86% (25 человек) по данным эндоскопии имели признаки повреждения эпителиальной выстилки. У большинства патология развилась за 72 часа.

Другая подгруппа пациентов, у которых может развиться воспаление, включает перенесших внутричерепную травму, операции на центральной нервной системе («язва Кушинга»). При приеме НПВС (ацетилсалициловой кислоты) проницаемость эпителия повышается, это приводит к усиленной обратной диффузии ионов водорода, окончательной гибели клеток.

Патогенез

Механизмы, ответственные за развитие нозологии, строятся на соотношении агрессивных агентов и сил естественного барьера. Агрессивными считают агенты, способные повредить стенку желудка (дуоденальный рефлюкс, кислотность, Helicobacter pylori (НР)). Оборонительными — те эндогенные свойства, которые противостоят вредным воздействиям (проницаемость, кровоснабжение, бикарбонатный барьер, восстановительная способность эпителия, эндогенные простагландины, гормоны). Степень их несоответствия определяет вероятность нанесения ущерба. Если один или несколько защитных факторов присутствуют в меньшей степени, чем обычно существуют, агрессивные факторы слизистой оболочки, не вызывающие повреждения, с большей вероятностью сделают это. В данной ситуации скомпрометированной защиты удаление агрессивных факторов будет необходимо для предотвращения, существенного уменьшения вероятности повреждения. Участие большого числа агентов способствует возникновению кумулятивного эффекта. Тяжелая дыхательная недостаточность приводит к смещению кислотно-щелочного равновесия, изменению клеточного метаболизма, поэтому изменяет нормальную функцию сердечно-сосудистой системы, поэтому нарушается кровоснабжение желудка. Сепсис усугубляет процесс: нарушает приток крови, клеточную оксигенацию [2].

Исследования показывают, что контаминация НР обычно составляет от 66 до 85% при наличии эрозий (хотя многие ученые не берут во внимание данный патогенетический фактор) [6].

Гормоны непосредственно влияют на состояние барьера, участвуя в процессах репарации, иммуномодуляции, биоритмах клеток. Данная зона располагает целой системой гастродуоденальных биологически активных веществ, работающих на местном и системном уровнях. Одним их самых важных является мелатонин, отличающимся адаптивным действием. Он приводит к возникновению десинхронизации, обуславливающей органические патологии, в том числе эрозивный гастрит [6].

Клиническая картина

В начале развития заболевание маскируется под основную патологию, симптоматика выражена неярко. Больные жалуются на диспепсические явления (рвоту, тошноту, изжогу, ощущение тяжести, метеоризм, диарею), а также боли в эпигастральной области, преимущественно слева. Однозначно определить диагноз можно на стадии явного осложнения – кровотечения из эрозированной зоны, зачастую проявляющегося наличием крови в рвотных массах или прожилками кровяных сгустков в кале (меленой).

Иногда признаком может быть необъяснимое падение гематокрита. Поскольку потеря крови часто очень незаметна, жизненные показатели довольно стабильны; в худшем случае наблюдается легкая тахикардия.

В ситуациях, когда кровотечение более быстрое и массивное, клиническая картина становится более драматичной, она включает явную тахикардию, беспокойство, системную артериальную гипотензию и бледную, холодную, влажную кожу, иногда шоковое состояние. Из-за большой вариабельности клинической картины кровотечения из слизистой оболочки, любые признаки желудочно-кишечного кровотечения в тех условиях, где существует риск стрессового изъязвления, следует рассматривать как следствие острого эрозивного гастрита, пока не будет доказано обратное [9].

Диагностика

Эрозии часто обнаруживаются гастроскопически в течение 24 часов после тяжелой травмы, термического повреждения, поражений ЦНС или другого критического заболевания. Фактические признаки кровотечения появляются только через 3–7 дней. Массивное кровотечение может быть отсрочено на 2–5 дней дольше [2].

Для любого пациента с подозрением на кровотечение эндоскопическая визуализация верхних отделов желудочно-кишечного тракта является основой диагностики. Если кровотечение было массивным, необходимо эвакуировать кровь из желудка перед выполнением этой процедуры. Обычно пользуются трубкой большого диаметра.

При эндоскопическом исследовании следует проводить тщательную визуализацию пищевода, желудка и двенадцатиперстной кишки, так как кровотечение является результатом варикозного расширения вен пищевода, синдрома Меллори-Вейса, язвы желудка/двенадцатиперстной кишки, а не предполагаемого гастрита.

Если эрозивный гастрит действительно присутствует, то наблюдают многочисленные, небольшие, хорошо очерченные точечные нарушения, идентифицируемые вдоль гребня складок секретирующей части желудка. При наличии язвы Керлинга такие поражения могут распространяться на двенадцатиперстную кишку. У пациентов с язвой Кушинга часто поражены пищевод, желудок, двенадцатиперстная кишка. Размер визуализируемых эрозий сильно различается, но чаще их длина составляет всего несколько миллиметров.

В обстоятельствах, когда диагноз вызывает сомнения после эндоскопической визуализации, селективная висцеральная ангиография является следующей процедурой. Чрезкожным доступом проводится введение катетера в левую или правую бедренную артерию, а затем канюляция левой желудочной артерии осуществляется под рентгенологическим контролем. Контрастный материал вводится в левую артериальную систему желудка. Покраснение или просачивание контрастного материала в просвет желудка указывает на место кровоточащей эрозии.

Следует подчеркнуть, что контрастное исследование желудка практически не имеет значения из-за поверхностного характера патологии. Практически никогда не прибегают к такому типу обследования, если только все другие диагностические возможности не выявили источник кровотечения. Аналогичным образом, желудочный анализ не помогает из-за больших различий в производительности гидрохлоровой кислоты [7].

Лечение

Лечение следует назначить как можно раньше, чтобы предотвратить более глубокое распространение эрозивного процесса, характерного для этого заболевания. Терапия разделена на виды:

• этиологическая (лаваж, многоступенчатая эрадикация HP трех линий, включающая ингибиторы протоновой помпы (омепразол, лансопразол, рабепразол, эзомепразол), антибиотики (кларитромицин, амоксициллин, тетрациклин и др.));
• патогенетическая (антациды, блокаторы Н₂-гистаминовых рецепторов, гастроцитопротекторы, ингибиторы протоновой помпы, антисекреторные средства);
• симптоматическая (при усиленных болях — наркотические анальгетики, но не НПВС, функциональных расстройствах — спазмолитики, диспепсическом синдроме — прокинетики).

В последние годы роль антацидной терапии была поставлена ​​под сомнение. Ввиду неэффективности антацидной терапии и метаболических проблем, связанных с ее использованием, разработка антагонистов H₂-рецепторов и удобство введения внутривенно, сделали этот терапевтический вариант привлекательным альтернативным подходом лечения. Среди них 5 поколений: циметидин, ранитидин, фамотидин, низатидин, рокситидин.

К неотложным мероприятиям при кровотечении относятся медикаментозный и хирургический гемостаз (электрокоагуляция/эндоскопическое клипирование кровоточащего сосуда) [4].

Профилактика

Неспецифическая профилактика

Она включает исключение некачественных продуктов из рациона, ограничение распространения инфекции, отказ от вредных привычек.

Специфическая профилактика

Тщательно проведенные экспериментальные исследования четко установили, что кислотность желудка играет критическую роль для патогенеза. Основываясь на этом открытии, важной профилактической стратегией было введение препаратов для повышения внутрижелудочного рН. В течение почти двух десятилетий золотым стандартом для достижения этой цели было применение местных антацидов, назначаемых каждые 1–2 часа, чтобы поддерживать рН выше заданного значения (4,0 или выше). Несмотря на эффективность такого подхода, применение антацидной терапии обременительно, требует значительного времени ухода за больными. Еще одной проблемой является побочный слабительный эффект, которая нередко возникает при длительном применении антацидов; это происходит из-за слабительного действия магния, который является их важным компонентом.

Клиницисты прилагают постоянные усилия, чтобы определить альтернативных схем лечения, особенно впечатляет опыт применения антагонистов H₂-рецепторов. Эти препараты не только способны предотвращать эрозивные кровотечения в контролируемых клинических испытаниях по сравнению с плацебо, но и не уступают антацидам по способности контролировать скрытые кровотечения.

Потенциальное преимущество сукральфата перед другими стратегиями профилактики связано с тем, что он опосредует свои профилактические эффекты за счет «цитопротекторного действия», ускоряющего заживление эрозий.

Мизопростол также способен предотвращать кровотечение и эффективно поддерживать внутрипросветный рН, но он превосходит эффективность блокаторов H₂-рецепторов из-за слабительного действия [2].

Заключение

Кровотечение продолжает оставаться потенциальной проблемой, но частота его возникновения резко снизилась за последнее десятилетие. Это связано с расширением знаний патофизиологии, что привело к использованию мер снижения внутрижелудочной кислотности в сочетании с усовершенствованными методами лечения шока.

Используется ряд способов для снижения внутрижелудочной кислотности, блокаторы Н₂-рецепторов стали агентами выбора. В маловероятном случае возникновения кровотечения несмотря на профилактические меры, медикаментозное лечение приведет к остановке кровотечения более чем у 80% пациентов, поэтому прогноз заболевания остается благоприятным [5].

Список литературы

1. Geraghty J. G., Angerson W. J., Carter D. C. Erosive gastritis and portal hypertension / HPB Surg. – 1992. – 6(1). – р. 19-22. – doi: 10.1155/1992/34720.
2. Miller T. A., Tornwall M. S., Moody F. G. Stress erosive gastritis / Curr Probl Surg. – 1991. – 28(7). – р. 453-509. – doi: 10.1016/0011-3840(91)90030-s.
3. Owen D. A. The morphology of gastritis / Yale J Biol Med. – 1996. –  69(1). –  р. 51-60.
4. Быков, И. Ю. Военно-полевая терапия   / Под ред. И. Ю. Быкова, А. Л. Ракова, А. Е. Сосюкина - Москва : ГЭОТАР-Медиа, 2007. - 416 с. (Серия "Национальные руководства") - ISBN 978-5-9704-0566-6.
5. Довнар, И. С. Эрозивный геморрагический гастрит, дуоденит: диагностика и лечение / И. С. Довнар, Г. Г. Мармыш, А. К. Прокопенко // IV Гродненские гастроэнтерологические чтения : Сборник материалов областной научно-практической конференции, Гродно, 04 июня 2014 года / Отв. редактор В.И. Шишко. – Гродно: Гродненский государственный медицинский университет, 2014. – С. 47-49.
6. Звягинцева, Т. Д. Состояние энтерохромаффинных клеток желудка при эрозивном гастрите / Т. Д. Звягинцева, Я. К. Гаманенко // Новости медицины и фармации. – 2012. – № 3(419). – С. 20-23.
7. Звягинцева, Т. Д. Эрозивный гастрит: современные представления, принципы диагностики и лечения / Т. Д. Звягинцева, Я. К. Гаманенко // Новости медицины и фармации. – 2012. – № 1(407). – С. 18-21.
8. Коган, Е. А. Патологическая анатомия : руководство к практическим занятиям (общая патология)   : интерактивное электронное учебное издание / Коган Е. А. , Бехтерева И. А. , Пономарев А. Б. - Москва : ГЭОТАР-Медиа. – 2022.
9. Мухин, Н. А. Пропедевтика внутренних болезней   : учебник / Мухин Н. А. , Моисеев В. С. - 2-е изд. , доп. и перераб. - Москва : ГЭОТАР-Медиа, 2015. - 848 с. - ISBN 978-5-9704-3470-3.
10. Патологическая анатомия: руководство к практическим занятиям [Электронный ресурс] : интерактивное электронное учебное издание / Коган Е.А., Бехтерева И.А., Пономарев А.Б. - М. : ГЭОТАР-Медиа.