Гастрит с повышенной кислотностью

Эпидемиология

По статистическим данным гастрит регистрируется у 80–90% взрослых людей. Наиболее распространённым признан Helicobacter pylori ассоциированный, он составляет 90% от всех диагностик ХГ. Самая опасная форма с высоким процентом малигнизации - атрофическая, встречается в 5% случаев у людей моложе 30 лет, в 35% у пациентов 30-50 возраста, в 70% в возрасте больше 50 лет.

У детей заболевание наиболее часто развивается в период полового созревания и в возрасте 4–7 лет, когда ребенок наиболее подвержен инфекционным и вирусным заболеваниям.

Этиология

Развитие гастрита обусловлено воздействием на желудочные ткани многих факторов. Среди причин выделяют экзогенные и эндогенные факторы.

К экзогенным факторам относятся:

• нарушения пищевого режима;
• бактериальное заселение Helicobacter pylori, реже другими бактериями или грибами;
• радиационное воздействие, химическое поражение;
• длительный прием лекарственных средств, которые раздражают слизистую оболочку (наиболее агрессивными являются глюкокортикостероиды, противовоспалительные ЛС, ацетилсалициловая кислота и др);
• паразитарные инвазии;
• вредные привычки (особенно алкоголь и курение);
• хронический стресс.

Среди эндогенных факторов выделяют:

• генетическая предрасположенность;
• аутоиммунные процессы;
• дуоденогастральный рефлюкс;
• нарушения обмена веществ;
• эндогенные интоксикации;
• эндокринные дисфункции;
• гипоксемия;
• авитаминоз;
• хронические инфекционные заболевания;

Также развитию гастрита способствуют различные рефлекторные воздействия со стороны других пораженных органов.

Патогенез

В основе механизма патогенеза лежит характерное воспаление слизистой оболочки, что приводит к ее структурной перестройке. Если присутствуют предрасполагающие факторы и активное воздействие причин, запускается процесс воспаления, который характеризуется длительным течением.

В основе хронитизации лежит круглоклеточное воспалительное инфильтрирование нейтрофилами и другими клетками аутоиммунной системы слизистой. Под воздействием воспалительной реакции запускаются звенья перестройки структуры оболочки и развития в ней активных дисрегенеративных процессов с дальнейшим переходом в дистрофию и атрофию. Результатом данных процессов является количественное изменение соляной кислоты.

Ведущую роль занимает ассоциированная Helicobacter pylori, вторым по частоте является лекарственный гастрит, а затем - атрофический.

Симптомы заболевания

Клиническую симптоматику условно можно разделить на болевой синдром, диспепсические нарушения, общие симптомы недомогания.

Болевой синдром

Довольно часто является ведущим звеном в клинической картине заболевания, поскольку именно с ним пациенты обращаются за помощью.

Как правило, боль локализуется в эпигастрии, в других отделах живота гораздо реже. При гастрите с повышенной кислотностью типичный болевой синдром развивается спустя 1-2 часа после еды, боль острая и носит режущий характер.

Диспепсические проявления

Данный синдром характеризуется нарушением процесса переваривания, что проявляется следующей симптоматикой:

• снижение аппетита;
• дискомфорт после приема пищи;
• изжога (может усиливаться при смене положения);
• тошнота;
• отрыжка, метеоризм;
• рвотные позывы - иногда рвота;
• кислый или металлический привкус.

При гастрите с повышенной кислотностью симптоматика чаще всего выражена неярко и активизируется в сочетании с провоцирующими факторами (значительные паузы между приемами пищи, сильный стресс, переедание, нарушение температурного режима пищи и др.).

Общие симптомы недомогания

Как правило, при неосложненных формах патологии общее состояние меняется в незначительной степени. При нарастании воспалительного процесса изменения могут быть выражены довольно ярко. Наиболее часто наблюдаются следующие признаки:

• выраженная общая слабость;
• гипотония, головокружение;
• раздражительность;
• повышенная потливость;
• непереносимость некоторых продуктов;
• снижение массы тела более чем на 5% от общего веса в течение полугода;
• гиповитаминоз.

У пациентов с Helicobacter pylori с повышенной кислотностью могут развиться язвенноподобные симптомы, которые свидетельствуют о вероятном предъязвенном состоянии.

В целом, клиническую картину определяет специфика нарушений желудочной секреции и степень моторно-эвакуаторной дисфункции. Начальный период характеризуется бессмптомностью, далее, по мере прогрессирования воспалительного процесса, развивается болевой синдром с присоединением диспепсии. 

Классификация, стадии заболевания

В клинической практике в России наиболее часто применяют рабочую классификацию на базе разработок С. М. Рысса и Сиднейской классификации.

Рабочая классификация

По этиологии и патогенезу:

1. Тип А: характеризуется аутоиммунными фундальными атрофическими процессами, включая ассоциированный с анемией Аддисона-Бирмена;

2. Тип В: специфический бактериальный антральный неатрофичсекий процесс, ассоциированный с Hp;

3. Тип С: химическая форма, связанная с забросом лизолецитина, дуоденогастральным рефлюксом, а также вследствие употребления лекарственных препаратов;

4. Тип АВ: характерный сочетанный атрофический пангастрит, отличающийся вовлечением в процесс всех отделов желудка.

Кроме того, выделяют алкогольный, лекарственный, радиационный, лимфоцитарный, гранулематозный эозинофильный и др. формы болезни.

По топографа-морфологическим особенностям

По локализации:

• фундальный;
• астральный;
• пангастрит.

По морфологическим критериям:

• поверхностная форма;
• интерстициальная;
• атрофическая (легкая степень, средняя или тяжелая);
• с полной или частичной кишечной метаплазией (тонкой или толстой кишки).

По специфическим морфологическим признакам

По степени выраженности воспаления:

• минимальный;
• незначительный уровень;
• умеренный;
• выраженный.

По степени активности:

• не активная;
• легкая степень;
• средняя;
• тяжелая.

По выраженности контаминации СОЖ:

• не выражены;
• легкие;
• средние;
• высокие.

По особенностям клиники:

• с преобладанием болевого синдрома (тип В);
• с преобладанием диспепсических расстройств (тип А);
• латентный (бессимптомное течение).

По функциональным критериям: 

• с сохраненной секрецией;
• с повышенной;
• с секреторной недостаточностью.

По эндоскопическим критериям:

• эритематозный (экссудативный);
• с плоскими (острыми) эрозиями;
• эрозии возвышающиеся (хронические);
• геморрагический;
• осложненный рефлюкс-гастритом;
• гиперпластический.

Отдельно выделяют гастрит неизвестного происхождения, а также смешанного генеза. 

Течение ХГ характеризуется двумя стадиями: рецидива (обострения) и ремиссии, поэтапно сменяющими друг друга.

Стадии заболевания

Заболевание протекает в 4 основные стадии:

1. Гиперемическая. На начальном этапе слизистая оболочка приобретает красноватый цвет, появляется ее небольшая отечность.

2. Гипертрофическая. На данной стадии происходит утолщение слизистой с параллельным снижением соляной кислоты. Вероятны изменения как в тканях, так и на клеточном уровне (дисплазия), а также скопление лейкоцитов (метаплазия).

3. Атрофическая. В результате длительно текущего процесса воспаления, слизистая истончается, снижается регенеративная способность, происходит отмирание эпителиальных клеток с последующим замещением на рубцовую ткань.

4. Эрозийная и/или язвенная. На внутренней поверхности желудка из-за истончение слизистой образуются разной глубины очаговые поражения.

С каждым последующим обострением данные очаги все более углубляются и разрастаются, соответственно изменениям нарастает и симптоматика.

Возможные осложнения

При несоблюдении рекомендаций врача, неадекватной терапии, гастрит может осложниться следующими патологическими состояниями:

• нарушения пищеварения в виде мальабсорбции и диспепсии;
• дефицит витамин В;
• язвенная болезнь: наиболее часто развивается при эрозийной форме гастрита;
• желудочное кровотечение: возникает при язвах и эрозиях. Клиническими признаками будут выступать - бледность, слабость, холодный и липкий пот, одышка, тахикардия, наличие примеси крови в рвотных массах, стул черного цвета. Данное состояние требует незамедлительной госпитализации в стационар;
• атрофический гастрит: железы слизистой оболочки практически полностью перестают вырабатывать секрет, начинается процесс замещения рубцевой тканью, он относится к предродовому состоянию, крайне высока вероятность малигнизации;
• железодефицитная анемия (развивается при низкой выработке фактора Касла);
• рак желудка.

В период обострения тяжелые осложнения могут развиться в течение нескольких суток, а иногда и одного дня.

Диагностика

В основе диагностических мероприятий лежит сбор анамнеза, инструментальные и лабораторные методы диагностики.

Консультативный прием

Во время приема врач собирает анамнез, расспрашивая пациента о жалобах, времени их появления, особенностях проявления, выясняет наличие предрасполагающих факторов.

Общий осмотр дает возможность оценить внешние проявления заболевания: бледность кожных покровов, налеты на языке, болезненность при пальпации живота и др.

Лабораторные методы

Состоит из необходимого клинического минимума:

• ОАК;
• биохимия крови;
• кровь на сывороточное железо и белок ферритина (при анемии);
• кал на скрытую кровь.

Лабораторные показатели относятся к неспецифический параметрам. Специфическим анализом является выявление в крови антител к аутопариетальным клеткам желудка, а также определение уровня гастрина17 и пепсиногенов I-II.

Инструментальные методы

Являются ведущими методами диагностики при гастрите. Для подтверждения диагноза выполняются:

• фиброгастродуоденоскопия с биопсией или без;
• эндоскопическая топографическая pH-метрия;
• Rg с контрастом (при необходимости);
• УЗИ брюшной полости.

Последние два метода являются вспомогательными. Сегодня с диагностической целью активно применяются дыхательные экспресс тесты для выявления Helicobacter pylori.

• Гастроскопия (ФГС, ФГДС, ЭГДС)
• pH-метрия
• УЗИ брюшной полости

Лечение

В основе базисного лечения лежит полное или максимально возможное исключение факторов «агрессии», негативно действующее на слизистую желудка. Терапия в период обострения начинается с соблюдения щадящей диеты по Певзнеру (стол №1 и №2).

Диета при гастрите

При рецидиве болезни используется щадящая диета, при этом вариант приготовления - протертый. К базисным принципам лечебного питания относятся:

• механическое щажение: выполняется благодаря выбору продуктов по степени содержания грубой клетчатки, времени переваривания в желудке, а также в процессе тщательной кулинарной обработки (паровое приготовление, тушение, придание пищи консистенции пюре);

• термическое щажение: обеспечивается исключением избыточно горячей и холодной пищи, способной травмировать слизистую оболочку. Наиболее оптимальный температурный показатель горячих блюд должен находится в диапазоне +30-40 градусов;

• химическое щажение: заключается в повышении растительных жиров и животных белков на фоне физиологической нормы витаминов, микроэлементов, всех углеводов. Связано это со способностью жиров замедлять желудочную секрецию, со стороны белков - инактивация соляной кислоты;

• ограничение объема одномоментно принятой пищи (принцип «часто, но мало»): приемы пищи должны быть 5-6 раз в сутки, маленькими порциями. Оптимальным вариантом будет соответствие приема пищи с процессом активации выработки соляной кислоты.

Кроме этого, из рациона исключаются продукты, которые обладают средним и низким уровнем стимуляции выработки кислоты: ягоды, фрукты, мясо, яйца в всмятку, сухари из белого хлеба, каши, сладкие фрукты и овощи.

Во время щадящей диеты в ассортимент включают:

• протертые овощные супы (исключая щи и борщ), молочно-крупяные или с вермишелью супы;
• пресный творог, нежирные и не острые сорта сыра;
• отварные протертые овощи: брюссельская и цветная капуста (белокочанная запрещена), кабачки, морковь, свекла, помидоры;
• компоты с протертыми сухофруктами;
• подсушенный пшеничный хлеб.

Все блюда готовят строго на пару, разваривают до мягкости, перетирают и подают в теплом виде. 

В период ремиссии целесообразно придерживаться принципов здорового питания. Важно исключить пряности, острые блюда, копчености и маринад, крепкие мясные бульоны. Следует ограничить сдобное тесто, чай, напитки с повышенным содержанием углекислоты, жевательные резинки. Категорически запрещается употреблять алкогольсодержащие напитки, кофе, а также под запретом находится курение.

Медикаментозное лечение

Применение лекарственных препаратов направлено на снижение активной выработки соляной кислоты, регенерации слизистой и повышение защитных функций слизисто-бикарбонатного барьера. К основным используемым группам препаратов относятся:

• ингибиторы протонной помпы: принцип действия базируется на снижении образования соляной кислоты, не вызывают привыкания (омепразол, пантопразол, эзомепразол и пр.);
• блокаторы Н2-гистаминовых рецепторов: препараты блокируют действие гистамин на собственные обкладочные и париетальные клетки, в результате снижается синтез пепсина и соляной кислоты. Также происходит увеличение образования простагландинов, что повышает защитные свойства слизистой и стимулирует регенеративные процессы. При длительном приеме возникает привыкание;
• цитопротекторы: назначают препараты висмута, сукральфат, мизопростол;
• антибактериальная терапия: применяется в комбинации из 2-3 препаратов, цель - эрадикация Helicobacter pylori (пенициллины, производные нироимидазола, макролиды);
• прокинетики: назначаются для снижения частоты рефлексов (итоприда гидрохлорид, церукал, домперидон);
• спазмолитики: механизмом действия является купирование спастики (мебеверин, но-шпа, гиосцина бутилбромид);
• заместительная терапия: назначается при атрофической форме и ахлоргидрии (ферменты и ЛП желудочного сока).

Другие группы лекарств назначаются при лечении сопутствующей патологии и осложнений.

Прогноз и профилактика

Прогноз обычно благоприятный. Опасность представляют осложнения, особенно кровотечение и малигнизация.

Чтобы предупредить возникновение и прогрессирование гастрита, необходимо:

• соблюдать оптимальный режим питания;
• отказаться от вредных привычек;
• проводить регулярную санацию полости рта;
• своевременно выявлять и лечить другие патологии органов пищеварения.

Пациенты с тяжелым течением и атрофической формой должны состоять на диспансерном учете с проведением ежегодного эндоскопического контроля, а также проходить противорецидивное лечение осенью и весной.

Заключение

Среди всех заболеваний ЖКТ наиболее распространенным является гастрит. Патология связана с различной степенью структурных изменений слизистой и замещением физиологических желез на соединительную ткань. В результате таких патпроцессов нарушаются функции желудка: механическое перемешивание пищи, поэтапное ее расщепление, а также всасывание питательных веществ. Проявления зависят от формы и стадии заболевания, наиболее типичным для всех пациентов является болевой синдром и диспепсические расстройства. Правильно подобранный рацион питания, курс медикаментозной терапии и соблюдение рекомендаций врача, позволяют ускорить процесс ремиссии.

Список использованной литературы

• Гастроэнтерология. Национальное руководство /2020.-714
• Hoda M. Malaty, Valeri Paykov, Olga Bykova et al. Helicobacter pylori and Socioeconomic Factors in Russia // Helicobacter, 2007.
• Руководство по внутренней медицине / под ред. Г.П. Арутюнова, А.И. Мартынова, А.А. Спасского. — М.: ГЭОТАР-Медиа, 2015. — 800 с.
• Рапопорт С.И. Гастриты (Пособие для врачей). — М., ИД "Медпрактика-М", 2010. — 20 с.
• Циммерман Я.С. Гастроэнтерология: руководство. — 2-е изд., перераб. и доп. — М.: ГЭОТАР-Медиа, 2015. — 816 с.