Колит — воспаление слизистой оболочки толстого кишечника, в последующем подключающее процессы некроза и деструкции [2].
Хронические патологические процессы в кишечнике достаточно распространены среди всех заболеваний, поэтому данный вопрос сохраняет актуальность и в наши дни, в том числе он несет высокие экономические потери. По статистическим данным наиболее часто встречаются полипы – 69,3%, на втором месте атрофический колит – 13,1%, реже дивертикулы – 9,3% и долихосигма – 6,5%, крайне редко язвенный колит – 0,9% и рак – 0,9% [10].
Классификация
Есть две основные формы колита: острый/хронический, которые делятся по степени тяжести на легкая, средняя, тяжелая. Отдельно выделяют классификации по площади распространения (очаговый, сегментарный, полисегментарный, тотальный) и морфологическому критерию (катаральный, эрозивный, язвенный, атрофический и смешанный) [5].
По этиологическому критерию гастроэнтерологи рассматривают следующие колиты:
- неспецифические (идиопатические воспалительные заболевания толстой кишки);
- неспецифический язвенный;
- болезнь Крона (гранулематозный илеоколит);
- инфекционные (бактериальные, вирусные, грибковые, паразитарные);
- лекарственный;
- уремический;
- аллергический;
- ишемический.
Этиология
- Воздействие инфекционных агентов: Yersinia enterocolitica (кишечный иерсиниоз), Shigella dysenteriae (дизентерия), Salmonella enteritidis (сальмонеллез) и т.д. Особое внимание уделяют первым двум возбудителям, так как они являются причиной затяжного течения.
- Паразитарные и глистные инвазии (амебиаз, лямблиоз, трихомониаз, балантидиоз (инфузорная дизентерия)).
- Дисбактериоз, вызванный воздействием сапротрофов и условно-патогенных организмов.
- Основной этиологический и предрасполагающий фактор – питание. Некачественная пища, нерегулярность приемов еды, пристрастие к употреблению алкоголя, его суррогатов ведут к развитию хронического процесса.
- Интоксикационные агенты разной природы (внешние/внутренние): химические вещества, соли тяжелых металлов, эндогенные вещества, образующиеся при почечной/печеночной недостаточности.
- Недостаточное кровоснабжение стенки кишечника при атеросклерозе брыжеечных артерий [7].
- Лекарственная форма при длительном и бесконтрольном приёме антибиотиков, салицилатов, слабительных препаратов, НПВС и др. В тонкой кишке частыми причинами воспаления являются препараты с кишечнорастворимой оболочкой и нестероидные противовоспалительные препараты, тогда как в толстой кишке воспалительные изменения слизистой оболочки наблюдаются, в частности, при применении противоопухолевых средств, а также после клизм и суппозиториев.
- Врожденная ферментопатия. Недостаточная концентрация пищеварительных ферментов приводит к неполноценному расщеплению пищи, ее гниению в просвете кишечника, раздражение продуктами неполного гидролиза слизистой оболочки.
- Воздействие радиоактивного облучения чаще всего рассматривается как профессиональная вредность (работа в рентген-кабинете, на АЭС), иногда возникает после лучевой терапии, аварийных ситуациях на АЭС (лучевой энтероколит при дозе облучения 10-15 Гр).
- Ятрогенный фактор. Различные терапевтические мероприятия, как хирургические, так и медикаментозные, могут непосредственно вызывать воспалительную патологию в кишечнике. Определенные хирургические процедуры могут привести к морфологическим изменениям, которые имитируют хроническое воспалительное заболевание кишечника: эти изменения в значительной степени независимы от исходных показаний к операции и представляют собой реакцию ткани на измененную окружающую среду [1].
Патогенез
В качестве основного звена патогенеза рассматривают прямое повреждающее воздействие вышеперечисленных этиологических факторов. Также важным фактором является нарушение иммунного звена кишечника, которое представлено множеством составляющих: естественным барьером, секрецией IgA, лизоцима, хорошо развитой системой лимфоидной ткани (макрофаги, иммуноциты, Пейеровы бляшки, Т-/В-лимфоциты). Секреция биологически активных веществ, защищающих слизистую оболочку, снижается и это является разрешающим фактором для развития хронического колита. При тяжелой форме происходит сенсибилизация к собственным антигенам слизистой оболочки, поврежденной агрессивными агентами, и выработка аутоантител, образующих с антигенами иммунные комплексы, поражающие оболочку органа.
Нервное и гуморальное звенья также играют важную роль в поддержании постоянства внутренней среды. Повреждение первого ведёт к изменению трофики, моторики, перистальтики кишечника, нарушение второго – к снижению выработки простагландинов, биогенных аминов (главным образом, серотонина), гормонов, что способствует усугублению воспалительного процесса, нарушение секреции, всасывания, выделения. Дисбактериоз поддерживает хроническое воспаление.
Римма Владимировна
Ольга Вадимовна
Патоморфология
Хронический неатрофический колит характеризуется тем, что слизистая оболочка имеет насыщенный сосудистый рисунок, отек, эрозивные процессы, незначительные кровоизлияния. Собственная пластинка оболочки инфильтрирована лимфоцитами/плазмоцитами, увеличено число бокаловидных клеток.
Затяжное течение приводит к атрофии слизистой оболочки кишечника, признаками которого являются сглаженные контуры, зернистость, бледно-серый цвет. При детальном рассмотрении видно уменьшение числа крипт, ворсинок, бокаловидных клеток. Заболевание может прогрессировать в муковисцидозный колит, характеризующийся растянутыми слизью криптами и уплотненной эпителиальной выстилкой [9].
Клиническая картина
Пациенты жалуются на болевой синдром в нижней части живота, в области левого и правого боковых фланков живота, иногда в околопупочной зоне. Боли имеют различную характеристику: они могут быть ноющими, острыми, спастическими, нарастающими, резкими, распирающими. Они способны снижать интенсивность при приеме спазмолитиков, выходе газов, после акта дефекации, клизмы, а прием грубой растительной клетчатки, жирной и тяжелой пищи повышает интенсивность. При распространении воспаления на околокишечную клетчатку, развитии периколита/мезаденита болевой синдром резко обостряется, может появляться при изменении положения тела, подергивании.
Помимо болей, больные отмечают диспепсические расстройства (урчание, ощущение растяжения живота, вздутие, метеоризм). Самым распространенным является нарушение стула, характеризующееся кашицеобразным или жидким стулом с примесью слизи, возникающим несколько раз в день. Возможны тенезмы, ложные и частые позывы к дефекации, профузные диареи при глистных инвазиях, длительные запоры с задержкой каловых масс в нижних отделах кишечника, что вторично раздражает стенку кишечника.
В случаях затяжного течения достаточно ярко проявляется астеновегетативный синдром, включающий чувство слабости, сонливость, головные боли, низкую работоспособность.
При охвате воспалением отдельного сегмента кишечника выявляются тифлит, трансверзит, сигмоидит, проктит.
