Колит — воспаление слизистой оболочки толстого кишечника, в последующем подключающее процессы некроза и деструкции [2].
Хронические патологические процессы в кишечнике достаточно распространены среди всех заболеваний, поэтому данный вопрос сохраняет актуальность и в наши дни, в том числе он несет высокие экономические потери. По статистическим данным наиболее часто встречаются полипы – 69,3%, на втором месте атрофический колит – 13,1%, реже дивертикулы – 9,3% и долихосигма – 6,5%, крайне редко язвенный колит – 0,9% и рак – 0,9% [10].
Классификация
Есть две основные формы колита: острый/хронический, которые делятся по степени тяжести на легкая, средняя, тяжелая. Отдельно выделяют классификации по площади распространения (очаговый, сегментарный, полисегментарный, тотальный) и морфологическому критерию (катаральный, эрозивный, язвенный, атрофический и смешанный) [5].
По этиологическому критерию гастроэнтерологи рассматривают следующие колиты:
- неспецифические (идиопатические воспалительные заболевания толстой кишки);
- неспецифический язвенный;
- болезнь Крона (гранулематозный илеоколит);
- инфекционные (бактериальные, вирусные, грибковые, паразитарные);
- лекарственный;
- уремический;
- аллергический;
- ишемический.
Этиология
- Воздействие инфекционных агентов: Yersinia enterocolitica (кишечный иерсиниоз), Shigella dysenteriae (дизентерия), Salmonella enteritidis (сальмонеллез) и т.д. Особое внимание уделяют первым двум возбудителям, так как они являются причиной затяжного течения.
- Паразитарные и глистные инвазии (амебиаз, лямблиоз, трихомониаз, балантидиоз (инфузорная дизентерия)).
- Дисбактериоз, вызванный воздействием сапротрофов и условно-патогенных организмов.
- Основной этиологический и предрасполагающий фактор – питание. Некачественная пища, нерегулярность приемов еды, пристрастие к употреблению алкоголя, его суррогатов ведут к развитию хронического процесса.
- Интоксикационные агенты разной природы (внешние/внутренние): химические вещества, соли тяжелых металлов, эндогенные вещества, образующиеся при почечной/печеночной недостаточности.
- Недостаточное кровоснабжение стенки кишечника при атеросклерозе брыжеечных артерий [7].
- Лекарственная форма при длительном и бесконтрольном приёме антибиотиков, салицилатов, слабительных препаратов, НПВС и др. В тонкой кишке частыми причинами воспаления являются препараты с кишечнорастворимой оболочкой и нестероидные противовоспалительные препараты, тогда как в толстой кишке воспалительные изменения слизистой оболочки наблюдаются, в частности, при применении противоопухолевых средств, а также после клизм и суппозиториев.
- Врожденная ферментопатия. Недостаточная концентрация пищеварительных ферментов приводит к неполноценному расщеплению пищи, ее гниению в просвете кишечника, раздражение продуктами неполного гидролиза слизистой оболочки.
- Воздействие радиоактивного облучения чаще всего рассматривается как профессиональная вредность (работа в рентген-кабинете, на АЭС), иногда возникает после лучевой терапии, аварийных ситуациях на АЭС (лучевой энтероколит при дозе облучения 10-15 Гр).
- Ятрогенный фактор. Различные терапевтические мероприятия, как хирургические, так и медикаментозные, могут непосредственно вызывать воспалительную патологию в кишечнике. Определенные хирургические процедуры могут привести к морфологическим изменениям, которые имитируют хроническое воспалительное заболевание кишечника: эти изменения в значительной степени независимы от исходных показаний к операции и представляют собой реакцию ткани на измененную окружающую среду [1].
Патогенез
В качестве основного звена патогенеза рассматривают прямое повреждающее воздействие вышеперечисленных этиологических факторов. Также важным фактором является нарушение иммунного звена кишечника, которое представлено множеством составляющих: естественным барьером, секрецией IgA, лизоцима, хорошо развитой системой лимфоидной ткани (макрофаги, иммуноциты, Пейеровы бляшки, Т-/В-лимфоциты). Секреция биологически активных веществ, защищающих слизистую оболочку, снижается и это является разрешающим фактором для развития хронического колита. При тяжелой форме происходит сенсибилизация к собственным антигенам слизистой оболочки, поврежденной агрессивными агентами, и выработка аутоантител, образующих с антигенами иммунные комплексы, поражающие оболочку органа.
Нервное и гуморальное звенья также играют важную роль в поддержании постоянства внутренней среды. Повреждение первого ведёт к изменению трофики, моторики, перистальтики кишечника, нарушение второго – к снижению выработки простагландинов, биогенных аминов (главным образом, серотонина), гормонов, что способствует усугублению воспалительного процесса, нарушение секреции, всасывания, выделения. Дисбактериоз поддерживает хроническое воспаление.
Патоморфология
Хронический неатрофический колит характеризуется тем, что слизистая оболочка имеет насыщенный сосудистый рисунок, отек, эрозивные процессы, незначительные кровоизлияния. Собственная пластинка оболочки инфильтрирована лимфоцитами/плазмоцитами, увеличено число бокаловидных клеток.
Затяжное течение приводит к атрофии слизистой оболочки кишечника, признаками которого являются сглаженные контуры, зернистость, бледно-серый цвет. При детальном рассмотрении видно уменьшение числа крипт, ворсинок, бокаловидных клеток. Заболевание может прогрессировать в муковисцидозный колит, характеризующийся растянутыми слизью криптами и уплотненной эпителиальной выстилкой [9].
Клиническая картина
Пациенты жалуются на болевой синдром в нижней части живота, в области левого и правого боковых фланков живота, иногда в околопупочной зоне. Боли имеют различную характеристику: они могут быть ноющими, острыми, спастическими, нарастающими, резкими, распирающими. Они способны снижать интенсивность при приеме спазмолитиков, выходе газов, после акта дефекации, клизмы, а прием грубой растительной клетчатки, жирной и тяжелой пищи повышает интенсивность. При распространении воспаления на околокишечную клетчатку, развитии периколита/мезаденита болевой синдром резко обостряется, может появляться при изменении положения тела, подергивании.
Помимо болей, больные отмечают диспепсические расстройства (урчание, ощущение растяжения живота, вздутие, метеоризм). Самым распространенным является нарушение стула, характеризующееся кашицеобразным или жидким стулом с примесью слизи, возникающим несколько раз в день. Возможны тенезмы, ложные и частые позывы к дефекации, профузные диареи при глистных инвазиях, длительные запоры с задержкой каловых масс в нижних отделах кишечника, что вторично раздражает стенку кишечника.
В случаях затяжного течения достаточно ярко проявляется астеновегетативный синдром, включающий чувство слабости, сонливость, головные боли, низкую работоспособность.
При охвате воспалением отдельного сегмента кишечника выявляются тифлит, трансверзит, сигмоидит, проктит.
При наличии у себя схожих симптомов пройдите консультативный приём у врача.
Не занимайтесь самолечением. Это опасно для вашего здоровья!
Диагностика
С появлением оптоволоконной (волоконно-оптической) эндоскопии (фиброэндоскопии) патологоанатомы чаще сталкиваются с биопсией, успешны также новейшие хирургические методы, позволяющие патологоанатомам ставить точный диагноз [1].
Лабораторная диагностика
Так как результаты общего и биохимического анализов крови в целом остаются без существенных изменений, основным является копрологическое исследование. Анализ включает макроскопическое исследование (наличие слизи, цвет, запах, консистенция, непереваренные остатки), микроскопию (определение жирных кислот, переваренной/непереваренной растительной клетчатки, внутриклеточного/внеклеточного крахмала), изучение химического состава (определение рН, белка (реакция Трибуле-Вишнякова), органических кислот, билирубина, стеркобилина, проба на скрытую кровь), определение элементов слизистой кишечника, кристаллов, нормальной/патологической микрофлоры.
На основании копрограммы устанавливают:
- повышенную моторику/перистальтику (жидкий стул светлого цвета, бесформенный, с нейтральным рН, повышенным содержанием внутриклеточного крахмала);
- сниженную моторику/перистальтику (комкообразный/гороховидный стул с гнилостным запахом, реакция рН больше 7.5-7.6);
- выраженное брожение в кишечнике (большое количество кашицеобразного кала, пенистого, светло-желтого цвета, с рН меньше 6,5, с высоким содержанием крахмала, органических кислот (более 20-40 ммоль/л));
- выраженное гниение в кишечнике (жидкий стул со щелочной реакцией среды, темный, с неприятным запахом, большое количество недопереваренной клетчатки, белка, аммиака (10-14 ммоль/л));
- обострение атрофического колита (увеличение белка, лейкоцитов, эпителиальных клеток).
Эндоскопическое исследование
С помощью данного исследования выявляют признаки воспаления в просвете кишечника (гиперемию, отек), наличие эрозий/язв, полнокровные/тусклые сосуды, атрофию. Эндоскопическое исследование с прицельной биопсией дифференцирует хроническое воспаление от рака толстого кишечника.
Колоноскопия
Колоноскопия позволяет четко определить сегмент, в котором развивается патологический процесс.
Рентгенологическое исследование
Рентгенологическое исследование (ирригоскопия) выявляет асимметрию кишечника, гиперкинезию/гипокинезию, нечеткость контуров, неравномерность заполнения контрастом.
Результаты обследования помогают гастроэнтерологу определить степень тяжести атрофического колита. Легкая степень тяжести характеризуется преобладанием психоневрологического симптома над кишечным с удовлетворительным общим состоянием пациента, копрограмма без выраженных изменений, эндоскопия показывает катаральное воспаление с незначительными эрозиями, реже кровоизлияниями. При средней степени тяжести определяют прогрессирующее/рецидивирующее течение с резким кишечным симптомом (постоянная боль в животе, вздутия, отхождение газов, урчание, чередование запора и диареи). Пациент теряет вес в острый период. По копрограмме в кале обнаруживается слизь, непереваренная клетчатка, белок, лейкоциты, йодофильная флора. Эндоскопически видны многочисленные эрозии, кровоизлияния, язвы. Тяжелая форма вовлекает в процесс отделы тонкого кишечника, поражение распространяется и приводит к синдрому мальадсорбции, отеку живота, атрофии слизистой оболочки, копроскопическим изменениям (жидкий зеленоватый стул, повышенный крахмал, жирные кислоты, лейкоциты).
Лечение
Лечение включает в себя устранение этиологического фактора, купирование болевого синдрома, нормализацию моторики/перистальтики кишечника, нормализацию водно-солевого баланса, микрофлоры в просвете.
Показана диета №4 по Певзнеру с включением в рацион механически и химически щадящей пищи и исключением тяжелой, грубой, острой, копченой пищи. Питание частое, от 5 и более раз в день, пища должна полноценно сбалансированный состав белков, жиров, углеводов (100-120/100/300-450 г), ограничить употребление соли до 8 г в сутки. Исключить из рациона кисломолочные продукты и цельное молоко, растительную пищу, богатую грубой клетчаткой, выпечку и ржаной хлеб, бобовые. Обязательно включить продукты, успокаивающие перистальтику: каши, куриный бульон, супы, кисель, чай, вареные овощи.
Назначаются антибиотики коротким курсом, после чего рекомендуется нормализация микрофлоры с помощью пребиотиков и пробиотиков (лактобактерин, колибактерин, бифидуибактерин и др.). Учитывают тот факт, что данная терапия отменяется постепенно.
Терапия включает дубящие, адсорбирующие, обволакивающие, вяжущие препараты. Эффективны народные средства, в том числе различные растительные продукты: корневища змеевика, лапчатка, рябчик, плоды черемухи и черники и др.
Различные формы дискинезии и дисфункции кишечника требуют определенного назначения:
- метеоризм – настой укропа, отвар цветков ромашки, мяты, препарат карболен;
- дискинезия – антихолинергические препараты, спазмолитики, гладкомышечные миорелаксанты;
- вторичный колит на фоне патологии верхних отделов желудочно-кишечного тракта и поджелудочной железы – препараты, содержащие ферменты (панкреатин, амилазу, липазу);
- недостаточность витаминов – прием витаминосодержащих препаратов.
При колите назначают свечи с солкосерилом, ромашкой, бальзам Шостаковича, раствор фолликулина. При необходимости назначают микроклизмы в объеме 50 мл при температуре 40 °C.
Физиотерапевтические процедуры проводятся в период обострения, при остром болевом синдроме, и включают согревающие компрессы (масляные, водные), в период ослабления симптомов – лечебные ванны.
Профилактика
Профилактические мероприятия направлены на то, чтобы вовремя устранить этиологический фактор, нарушить патогенетическую цепочку. Необходимо предупреждать контакт с инфекционными агентами, ликвидировать инфекционный очаг, соблюдение гигиены, эпидемиологических норм, режима дня, рационального питания.
Прогноз
Исход заболевания благоприятен при соблюдении рекомендаций по лечению и профилактике.
Заключение
При наличии всех макроскопических и микроскопических особенностей атрофического колита правильный диагноз обычно ставится без труда. При отсутствии некоторых изменений точность диагностики снижается. Необходимо тщательно подойти к вопросам сферы лечения и профилактики, чтобы вовремя купировать развивающиеся симптомы и не запустить усугубление патологии.
Список литературы
- Shepherd N. A. Pathological mimics of chronic inflammatory bowel disease / J Clin Pathol. – 1991. - 44(9). – р.: 726-33. doi: 10.1136/jcp.44.9.726.
- Блашенцева, С. А. Эндоскопия желудочно-кишечного тракта : руководство / Под ред. С. А. Блашенцевой - Москва : ГЭОТАР-Медиа, 2009. - 520 с. (Серия "Библиотека врача-специалиста") - ISBN 978-5-9704-1036-3.
- Великолуг, К. А. Оценка функционального состояния толстой кишки при различных заболеваниях / К. А. Великолуг // Вестник Всероссийского общества специалистов по медико-социальной экспертизе, реабилитации и реабилитационной индустрии. – 2011. – № 3. – С. 16-18. – EDN SGEUAV.
- Детская гастроэнтерология. Национальное руководство / под ред. С. В. Бельмера, А. Ю. Разумовского, А. И. Хавкина. - Москва : ГЭОТАР-Медиа, 2022. - 864 с. - ISBN 978-5-9704-6990-3, DOI: 10.33029/9704-6990-3-GAS-2022-1-864.
- Ивашкин, В. Т. Гастроэнтерология / Под ред. В. Т. Ивашкина, Т. Л. Лапиной - Москва : ГЭОТАР-Медиа, 2008. - 704 с. (Серия "Национальные руководства") - ISBN 978-5-9704-0675-5.
- Клинико - лабораторная характеристика пациентов с хронической ишемией толстой кишки / Е. В. Федотова, В. А. Попов, А. Л. Зашихин, С. А. Костылев // Вестник Национального медико-хирургического центра им. Н.И. Пирогова. – 2015. – Т. 10, № 1. – С. 98-99.
- Комплексная диагностика хронической ишемии толстой кишки при атеросклеротическом поражении нижней брыжеечной артерии / Е. В. Федотова, В. А. Попов, А. Л. Зашихин, С. А. Костылев // Вестник экспериментальной и клинической хирургии. – 2011. – Т. 4, № 4. – С. 801-804. – EDN OVYQDB.
- Международная классификация болезней (МКБ-10) (утв. Приказом Минздрава РФ от 27.05.97 N 170) (часть I) — Редакция от 27.05.1997 — с последними изменениями.
- Струков, А. И. Патологическая анатомия : учебник / Под ред. В. С. Паукова - 6-е изд. , перераб. и доп. - Москва : ГЭОТАР-Медиа, 2013. - 880 с. - ISBN 978-5-9704-2480-3.
- Структура и клиническая характеристика хронических заболеваний толстой кишки в практике участкового врача-терапевта / А. Ф. Гаязова, К. А. Семенова, С. И. Нагибин, Т. В. Болотнова // Медицинская наука и образование Урала. – 2020. – Т. 21, № 1(101). – С. 122-124.